Warum benötigen Patienten mit chronischer Nierenerkrankung nur im mittleren und späten Stadium eine Kalziumergänzung?

Die chronische Nierenerkrankung (CKD) befindet sich in ihrem Frühstadium in der Phase der kompensatorischen Anpassung. Wenn der Kalziumspiegel im Blut aus verschiedenen Gründen abnimmt, regt dies die Nebenschilddrüse zur Synthese und Freisetzung von Parathormon (PTH) an. Der Anstieg des Parathormons steigert den Kalziumausfluss aus den Knochen und die Kalziumreabsorption in den Nieren [1] und fördert außerdem die Synthese von 1,25-(OH)2-D3, um die Kalziumabsorption im Darm zu steigern und dadurch den Kalziumspiegel im Blut zu erhöhen. Daher kommt es bei CKD-Patienten im Frühstadium nicht zu einer Hypokalzämie. Wenn die CKD in das mittlere und späte Stadium eintritt, kommt es zu einem weiteren Nierenversagen und einer erheblichen Abnahme der Nierenfunktion, was zu einer weiteren Abnahme des metabolischen Phosphors im Körper führt, was wiederum zu einer Hyperphosphatämie und schließlich zu einem sekundären Hyperparathyreoidismus führt[2]. Die Resistenz des Knochens gegenüber PTH behindert die Mobilisierung von Kalzium im Knochen, was zu Hypokalzämie führt. Darüber hinaus führt eine unzureichende Vitamin-D-Ausschüttung aufgrund einer Nierenerkrankung zu einer verminderten gastrointestinalen Aufnahme von Kalzium, was ebenfalls eine Hypokalzämie verursachen kann. Daher benötigen CKD-Patienten nur im mittleren und späten Stadium eine Kalziumergänzung.

Was ist Hypokalzämie?

Unter normalen Umständen befindet sich der Kalziumspiegel im Gleichgewicht. Der Gesamtkalziumgehalt eines Erwachsenen beträgt etwa 1000–1300 g, wobei der größte Teil davon in Form von Knochensalz in den Knochen und Zähnen vorhanden ist. Das Kalzium in der extrazellulären Flüssigkeit macht nur 0,1 % des gesamten Kalziums aus, also etwa 1 g, und der Kalziumspiegel im Blut beträgt 2,2–2,6 mmol/l. Wenn die Plasmaproteinkonzentration normal ist und der Kalziumspiegel im Blut unter 2,2 mmol/l liegt, spricht man von Hypokalzämie.

Welche Gefahren birgt eine Hypokalzämie bei CKD-Patienten?

1. Aufgrund des Kalziumverlusts in den Knochen kann Hypokalzämie zu renaler Osteodystrophie, Osteoporose und pathologischen Frakturen führen.

2. Hypokalzämie kann zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen, darunter Herzrhythmusstörungen, Herzversagen usw.

3. Am schwerwiegendsten ist die hypokalzämische Krise. Wenn der Kalziumspiegel im Blut auf einen extrem niedrigen Wert unter 0,88 mmol/l abfällt, können schwere Krämpfe der glatten Muskulatur auftreten, die zu Epilepsie und Asthma führen. In schweren Fällen können Kehlkopfmuskelkrämpfe zum Ersticken und sogar zum Herzstillstand führen[2].

Wie behandelt man Hypokalzämie im mittleren und späten Stadium einer CNI?

Behandlungsziele

Bei Patienten mit CKD im Stadium 3 bis 4 sollte der Kalziumspiegel im Blut im Normbereich bleiben.

Der Blutkalziumspiegel von Patienten mit CKD-Stadium 5 wird im Normbereich von 2,1 bis 2,3 mmol/l gehalten.

1. Begrenzen Sie in Ihrer Ernährung die Aufnahme von Phosphor und erhöhen Sie die Aufnahme von kalziumhaltigen Lebensmitteln wie Milch und anderen Milchprodukten, Tofu und anderen Sojaprodukten sowie Eiern.

2. Verwenden Sie Phosphatbinder, um die Hyperphosphatämie zu korrigieren. Phosphatbinder werden im Wesentlichen in Aluminiumbinder, calciumhaltige Phosphatbinder und calciumfreie Phosphatbinder unterteilt. Calciumfreie Phosphatbinder werden nicht systemisch absorbiert, sind sehr sicher, können den Phosphorspiegel im Blut deutlich senken und werden häufig verwendet, wie beispielsweise Lanthancarbonat, Sevelamer usw. Es ist zu beachten, dass ein calciumfreier Phosphatbinder verwendet werden sollte, wenn der Calciumspiegel im Blut des Patienten > 2,54 mmol/l ist. 3. Ergänzen Sie die Einnahme von Kalzium zur Erhöhung des Kalziumspiegels im Blut, beispielsweise mit Kalziumlaktat, Kalziumkarbonat usw. Kalziumgluconat kann auch in Kombination mit Calcitriol-Weichkapseln oder Alfacalcidol verwendet werden.

4. Die Behandlung mit 1,25-(OH)2-D3 kann die Kalziumaufnahme im Darm fördern, die Kalziumausscheidung im Urin verringern, den Knochenstoffwechsel regulieren und den Kalziumspiegel im Blut erhöhen [3]. 5. Bewegung hilft dem Körper, Kalzium aus der Nahrung aufzunehmen und reduziert den Kalziumverlust. Es wird empfohlen, drei- bis fünfmal pro Woche aerobe Übungen mittlerer Intensität durchzuführen, jeweils 30 bis 60 Minuten lang, darunter Gehen, Joggen, Schwimmen usw.

6. Sonnenbaden kann die Synthese von aktivem Vitamin D im Körper fördern und wirkt sich positiv auf die Kalziumaufnahme aus. 6-12 Uhr und 16-17 Uhr sind geeignete Zeiten zum Sonnenbaden.

Zusammenfassung

Hypokalzämie ist ein häufiges Symptom im mittleren und späten Stadium einer chronischen Nierenerkrankung. Es geht oft mit einer Hyperphosphatämie einher und verursacht einen sekundären Hyperparathyreoidismus. Daher ist es für Patienten mit CKD im mittleren bis späten Stadium von entscheidender Bedeutung, Kalzium ausreichend zu ergänzen und Phosphor zu reduzieren, um eine positive Kalziumbilanz im Körper zu erreichen. Darüber hinaus sollte darauf geachtet werden, eine übermäßige Kalziumzufuhr zu vermeiden, da diese zu Hyperkalzämie oder Gefäßverkalkung führen kann. Während der Medikation sollten die Kalzium-, Phosphor- und intakten PTH-Werte im Blut genau überwacht und der Kalziumergänzungsplan rechtzeitig angepasst werden.

Quellen:

[1]Felsenfeld AJ, Levine BS, Rodriguez M. Pathophysiologie der Calcium-, Phosphor- und Magnesium-Dysregulation bei chronischer Nierenerkrankung. Semin Dial. 2015 Nov-Dez;28(6):564-77. doi: 10.1111/sdi.12411. Epub 25. August 2015. PMID: 26303319.

[2]Ritter CS, Slatopolsky E. Phosphat-Toxizität bei CKD: der Killer unter uns. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:1088-100.

[3] Lin Shan, Jia Junya. Rationelle Anwendung von Calciumtabletten und aktivem Vitamin D bei chronischer Nierenerkrankung[J]. Chinesisches Journal für Nephrologieforschung, 2014, 3(05): 241-245.