Ist alles vorbei, wenn Ihr COVID-19-Test positiv ausfällt?

Ist alles vorbei, wenn Ihr COVID-19-Test positiv ausfällt?

Bei einer COVID-19-Infektion denkt wahrscheinlich jeder sofort an das Fieber, die Kopfschmerzen, Muskel- und Gelenkschmerzen, Halsschmerzen, Atembeschwerden und die Lungenentzündung, die er gerade erlebt hat.

Manche Menschen erholen sich nach einer Infektion mit dem neuen Coronavirus möglicherweise nicht vollständig und können verschiedene Folgeerscheinungen der Coronavirus-Infektion entwickeln und in die „Long-COVID“-Phase eintreten. Wenn die Symptome 4 Wochen nach einer COVID-19-Infektion anhalten, spricht man im Allgemeinen von „COVID-19“. Studien haben ergeben, dass sechs Monate nach einer COVID-19-Infektion bis zu 60 % der Patienten immer noch an Folgeerscheinungen wie Müdigkeit, Atembeschwerden, Husten, Gedächtnisverlust und Konzentrationsschwierigkeiten, unerklärlichen Beschwerden, Verlust des Geschmacks- oder Geruchssinns, „Gehirnnebel“, Kopfschmerzen, Magen-Darm-Beschwerden sowie Depressionen und Angstzuständen leiden (nicht alle Symptome treten beim selben Patienten auf).

Es scheint, dass eine Infektion mit COVID-19 nicht einfach durch ein positives Testergebnis bedingt ist! Zusätzlich zu den verschiedenen Folgen des Aufschiebens werden alle verschiedene Sorgen haben: Wird das Virus nach der neuen Krone noch da sein? Wann kommt der Gegenangriff? Wird die neue Coronavirus-Infektion vor allem Magen-Darm-Infektionen verursachen? usw.

Wenn wir das neue Coronavirus einigermaßen verstehen würden, wären wir vielleicht nicht so besorgt. Wenn wir uns selbst und unsere Feinde kennen, gibt uns das Vertrauen und den Mut, den Ungewissheiten der Zukunft entgegenzutreten.

1. Das neuartige Coronavirus und sein Infektionsmechanismus

Wie wir alle wissen, hat das neue Coronavirus eine einfache Struktur, die aus einer RNA-Kette und einer Hülle besteht, deren Hauptbestandteil Protein ist. Diese „Low-End“-Struktur macht es dem Virus einerseits unmöglich, „allein zu überleben“, und es ist auf infizierte menschliche Körper angewiesen, um „seine Gene weiterzugeben“ (deshalb ist es für das Virus schwierig, auf der Oberfläche von Objekten zu überleben). Andererseits ist es dadurch schwieriger, das Virus abzutöten und zu eliminieren, und es kann sich leicht verbreiten. Nach der Infektion „verschmilzt“ das Virus mit den infizierten menschlichen Zellen. Um das Virus im Körper abzutöten, sei es entweder „außer Reichweite“ oder eine „versehentliche Verletzung“ der menschlichen Zellen unvermeidlich.

Sobald das neue Coronavirus in den menschlichen Körper eindringt, wird es den Körper als „Kopierer“ nutzen und unzählige neue Viren „kopieren“. Die Zahl der Viren, die zu Beginn in den menschlichen Körper eindringen, ist nicht groß, aber sie vermehren sich „im Laufe der Zeit“. Während dieser Zeit zeigt der menschliche Körper keine Symptome (Inkubationszeit). Wenn sich das Virus in einem bestimmten Ausmaß repliziert, löst es eine heftige „Reaktion“ im Körper aus, die verschiedene Symptome verursacht und sich weiter ausbreitet, wodurch andere infiziert werden.

Nachdem das neue Coronavirus jedoch mit dem menschlichen Körper in Kontakt kommt, benötigt es zum Eindringen in menschliche Zellen (damit der Kopierer genutzt werden kann) einen entscheidenden „Schlüssel“, nämlich das Spike-Protein S. Nur mit diesem Protein kann das „Schloss“ der menschlichen Zellen, nämlich das Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2), geöffnet werden. Das neue Coronavirus verfügt über diesen „Schlüssel“, um in den menschlichen Körper einzudringen. Sie können sich also vorstellen, wie gefährlich es ist!

2. Die Rolle von ACE2 bei der COVID-19-Infektion

Wir wissen, dass der menschliche Körper zu etwa 60 % aus Wasser besteht, das auf verschiedene Gewebe, Organe und Zellen des menschlichen Körpers verteilt ist. Der Verteilungsprozess und -staat sind streng reguliert. Wenn die Situation außer Kontrolle gerät, können Menschen krank werden. Unter den vielen „Managern“, die den Wasserhaushalt regeln, gibt es ein wichtiges System namens „Renin-Angiotensin-System“. Dieses System ist im Herzen, in den Blutgefäßen, Muskeln, im Gehirn, in der Bauchspeicheldrüse, in den Keimdrüsen und im Fettgewebe weit verbreitet. Einfach ausgedrückt kann dieses System in diesen Organen oder Geweben Angiotensinogen synthetisieren. Wenn die Nieren eine Verringerung des Blutflusses „spüren“, „senden“ sie Renin aus, das Angiotensinogen in Angiotensin I umwandelt. Angiotensin I ist jedoch noch nicht aktiv und muss unter der Einwirkung des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) in Angiotensin II (oder weiter in Angiotensin III oder IV) umgewandelt werden, um seine Wirkung zu entfalten, d. h. die Blutgefäße zu verengen und den Blutdruck zu erhöhen. Einfach ausgedrückt hat ACE also die Wirkung, den Blutdruck zu erhöhen, und seine Hemmung kann den Blutdruck senken. Zu den verschiedenen Medikamenten zur Behandlung von Bluthochdruck gehören die Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACEI).

Das „Schloss“, das das neue Coronavirus öffnet, wenn es in den menschlichen Körper eindringt, ist jedoch ACE2. ACE2 ist ACE ähnlich, hat aber andere Funktionen. Die Existenz von ACE2 wurde erst im Jahr 2000 entdeckt. Es kann Angiotensin I oder II in Angiotensin 1-9 bzw. Angiotensin 1-7 hydrolysieren, die die entgegengesetzte Wirkung wie Angiotensin II haben. Das heißt, ACE erhöht den Blutdruck, während ACE2 den Blutdruck senkt. Natürlich gibt es neben dem Renin-Angiotensin-System noch weitere Systeme, die den Blutdruck regulieren, daher werde ich hier nicht ins Detail gehen.

3. Der Mechanismus der COVID-19-Infektion, der mehrere systemische Symptome verursacht

Zunächst einmal besteht die Rolle von ACE2 nicht nur darin, an der Regulierung des Wasserhaushalts mitzuwirken, sondern es hat auch viele „Nebenjobs“. ACE2 ist auch an der Regulierung physiologischer und pathologischer Aktivitäten wie Entzündungen und Zellproliferation beteiligt. Die Funktion von ACE2 erfordert auch die Beteiligung anderer Faktoren, wie etwa der transmembranären Serinproteasen 2 und 4, zwei Moleküle, die an der Infektion mit dem neuen Coronavirus beteiligt sind.

Außer in der Lunge wird ACE2 auch in vielen anderen extrapulmonalen Gewebezellen exprimiert, darunter im Darm, im Herzen, in der Leber, in den Nieren, in den Nerven und in Immunzellen. Daher ist es verständlich, warum COVID-19 eine Vielzahl von Symptomen im gesamten Körper verursachen kann und offiziell in neuartige Coronavirus-Infektion umbenannt wurde.

Im Darm ist ACE2 beispielsweise nicht nur ein Rezeptor für das neue Coronavirus, sondern kann auch die Aufnahme von Tryptophan im Darm regulieren. Tryptophan kann die Darmbarrierefunktion verbessern und entzündliche Zytokine reduzieren, wodurch die nützlichen Bakterien im Darm geschützt und das Gleichgewicht der Darmflora aufrechterhalten werden. Wenn das neue Coronavirus in den Darm eindringt, nimmt die ACE2-Synthese ab und der oben genannte Schutzweg wird zerstört, was zu Magen-Darm-Erkrankungen führt. Den gastrointestinalen Symptomen von Patienten, die mit dem neuen Coronavirus infiziert sind, können auch andere Mechanismen zugrunde liegen. Beispielsweise kann das neue Coronavirus das zentrale Nervensystem beeinträchtigen und den Vagusnerv stimulieren, der eng mit der Magen-Darm-Funktion verbunden ist, wodurch verschiedene Magen-Darm-Symptome wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfall verursacht werden.

Zweitens könnte das neue Coronavirus neben ACE2 auch über eine Reihe anderer Rezeptormechanismen menschliche Zellen infizieren. Kürzlich wurde festgestellt, dass mehr als ein Dutzend Membranproteine ​​allein oder als Cofaktoren von ACE2 an das S-Protein des neuen Coronavirus binden. Beispielsweise ist Chondroitinsulfat auf der Oberfläche der meisten Zellen vorhanden, Neuropilin 1 kommt in großen Mengen in Gehirn- und Nasennervenfasern vor, CD147 wird im Immunsystem stark exprimiert und so weiter. Einige Studien deuten auch darauf hin, dass das neue Coronavirus Zellen über den endosomalen Weg infizieren kann.

Drittens vermitteln ACE2 oder andere Rezeptoren hauptsächlich das Stadium, in dem das Virus in menschliche Zellen „eindringt“. Tatsächlich gibt es noch weitere Folgeprozesse. Wenn das Virus erfolgreich eindringt, wird die angeborene Immunität des Körpers aktiviert. Um sich „zu schützen“, muss das neue Coronavirus den entsprechenden Signalmechanismus aktivieren, um den Angriff des körpereigenen Immunsystems zu unterdrücken. Anschließend wird der adaptive Immunmechanismus des Körpers aktiviert und der „Kampf“ zwischen dem Virus und dem menschlichen Immunsystem eskaliert weiter. Wenn das körpereigene Immunsystem das Virus nicht erfolgreich beseitigen kann, tritt im menschlichen Körper eine akute Symptomphase ein. Nach der akuten Phase erholt sich die Person, stirbt oder tritt in eine lange COVID-Phase ein, abhängig von der Situation des Kampfes zwischen dem Virus und dem menschlichen Körper.

4. Mechanismus der Folgen einer COVID-19-Infektion

Aus der obigen Einführung zur Infektion des menschlichen Körpers durch das neue Coronavirus und den dadurch verursachten gastrointestinalen Symptomen ist ersichtlich, dass die Auswirkungen des neuen Coronavirus auf den menschlichen Körper weder auf ein bestimmtes Organ noch auf den ACE2-Rezeptorweg beschränkt sind. Der Krankheitsverlauf nach der Infektion des menschlichen Körpers mit dem neuen Coronavirus ist derzeit noch nicht eindeutig erforscht. Über den Infektionsmechanismus und die Folgen liegen noch Hypothesen vor. Im Einzelnen kann es die folgenden Aspekte umfassen.

Zunächst einmal kommt es nach einer Infektion mit dem neuen Coronavirus zu Autoimmunerkrankungen des menschlichen Immunsystems, die dem Körper weiterhin Schaden zufügen. Zweitens ist die Entzündungsreaktion des Körpers nach einer Infektion mit dem neuen Coronavirus abnormal und geht in einen langfristigen chronischen Entzündungszustand geringer Intensität über, und die Entzündungsreaktion verursacht verschiedene Symptome. Drittens ist es möglich, dass die COVID-19-Infektion nicht vollständig ausgerottet werden kann und weiterhin die körperliche Gesundheit beeinträchtigt. Viertens gibt es noch weitere mögliche Mechanismen, wie etwa eine posttraumatische Belastungsstörung, die durch die soziale Isolation während der COVID-19-Pandemie, den Schock durch Krankheit und Tod von Verwandten und Freunden sowie die Angst vor dem Virus verursacht wird und zu subjektiven Empfindungen verschiedener körperlicher Beschwerden führt. Möglicherweise liegen auch Funktionsstörungen der Blut-Hirn-Schranke, eine Beeinträchtigung der Darmbarrierefunktion sowie eine Störung der Darmflora durch die COVID-19-Infektion vor, die dazu führen, dass der Körper auch nach der akuten COVID-19-Infektion noch verschiedene „Schäden“ aufweist.

Kurz gesagt handelt es sich bei einer COVID-19-Infektion um eine systemische Erkrankung, die hauptsächlich die Atemwege, aber auch das Nervensystem, das Herz-Kreislauf-System und das Verdauungssystem betrifft. Die Infektions- und Krankheitsmechanismen sind komplex und können eine Vielzahl akuter und langfristiger chronischer Symptome hervorrufen. Insbesondere da die COVID-19-Pandemie noch nicht vorbei ist und immer noch die Möglichkeit besteht, dass hochgiftige Mutanten entstehen, sollten weder Forscher noch normale Menschen dies auf die leichte Schulter nehmen.

Verweise

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