Gebratenes Hähnchen mit Cola = viel Fett und viel Zucker? Untersuchungen belegen, dass die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse schwere Verluste erleiden!

Natürlich muss man zum Brathähnchenessen Cola trinken! Stellen Sie sich goldbraun gebratenes Hähnchen mit knuspriger Haut vor, das zart und saftig ist. Nehmen Sie dann einen Schluck Cola und die Bläschen treffen Ihre Geschmacksknospen, was erfrischend wirkt und Fettigkeit lindert. Fried Chicken x Cola, doppeltes Glück, wer es versteht, wird es verstehen!

Allerdings könnte diese CP-Beziehung in letzter Zeit in Gefahr sein. Eine in Cell Metabolism veröffentlichte Studie zeigte, dass die fett- und zuckerreiche Kombination aus gebratenem Hühnchen und Cola den Fruktosestoffwechsel im Dünndarm fördert. Sein Metabolit Glycerinsäure führt zum Verlust von Pankreaszellen und erhöht das Diabetesrisiko.

Zunächst sei klargestellt, dass sich der hohe Zuckergehalt in dieser Studie hauptsächlich auf Fruktose bezieht. Nach dem Eintritt in den Körper wird Fruktose im Dünndarm rasch zu Metaboliten verstoffwechselt. Nur Fruktose, die die Stoffwechselkapazität des Dünndarms übersteigt, gelangt über die Pfortader in die Leber und den Dickdarm. Allerdings ist die Wirkung der Fruktosemetaboliten bis heute noch nicht vollständig verstanden.

In der Studie stellten die Wissenschaftler fest, dass Mäuse, die mit einer fett- und zuckerreichen Diät gefüttert wurden, im Vergleich zu Mäusen der Kontrollgruppe (normale Diät + zuckerreiche Diät) eine verbesserte Fruktosestoffwechselkapazität im Dünndarm aufwiesen, was sich hauptsächlich in einer erhöhten Expression von Genen und Proteinen des Fruktosestoffwechsels im Dünndarm manifestierte.

Dementsprechend wiesen Mäuse, die mit einer fett- und zuckerreichen Diät gefüttert wurden, deutlich erhöhte Werte an Fruktosemetaboliten im Blut auf, insbesondere eines Fruktosemetaboliten namens „Glycerinsäure“.

Welche Auswirkungen hat also eine erhöhte Glycerinsäure? Klinisch gesehen gibt es eine Gruppe von Patienten, die mit einem Mangel an Glyceratkinase geboren werden, sodass der Glyceratspiegel in ihrem Körper viel höher ist als bei normalen Menschen. Zufälligerweise ist auch das Diabetesrisiko bei dieser Patientengruppe höher als bei normalen Menschen, was darauf hindeutet, dass ein Zusammenhang zwischen Glycerat und Diabetes besteht.

Anschließend injizierten die Forscher den Mäusen täglich intraperitoneal Glycerinsäure. Die Ergebnisse zeigten, dass Mäuse, denen über einen längeren Zeitraum intraperitoneal Glycerinsäure injiziert worden war, in Glukosetoleranztests und Insulinfreisetzungstests eine verringerte Glukosetoleranz und Insulinsekretion aufwiesen. Im Insulintoleranztest änderte sich die Insulinempfindlichkeit der mit Glycerinsäure injizierten Mäuse jedoch nicht, was darauf hindeutet, dass die durch Glycerinsäure verursachte verringerte Glukosetoleranz hauptsächlich auf eine verringerte Insulinsekretion und nicht auf eine Insulinresistenz zurückzuführen war.

Wir betonen dies deshalb, weil wir sagen, dass das Auftreten von Typ-2-Diabetes, der durch eine fettreiche Ernährung verursacht wird, normalerweise den folgenden Prozess durchläuft: Zuerst entsteht eine Insulinresistenz, die Wahrnehmung von Insulin durch die peripheren Organe ist beeinträchtigt, die Glukoseaufnahme wird reduziert und die Betazellen der Bauchspeicheldrüse müssen mehr Insulin absondern, um dies auszugleichen, damit der Blutzuckerspiegel normal bleiben kann. Eine langfristige Insulinresistenz führt jedoch letztendlich dazu, dass die Betazellen überfordert werden und die Insulinsekretion reduziert wird.

Glycerinsäure durchläuft nicht die Phase der Insulinresistenz und führt direkt zu einer verringerten Insulinausschüttung. Selbst bei einer fett- und zuckerreichen Ernährung wird die durch die frühe Insulinresistenz bedingte hohe Insulinausschüttung die durch den hohen Zuckergehalt (Glycerinsäure) bedingte verringerte Insulinausschüttung vorübergehend überdecken.

Die letzte und wichtigste Frage lautet: Warum führt Glycerinsäure zu einer Verringerung der Insulinsekretion? Die Forscher stellten fest, dass sich 12 Wochen nach der intraperitonealen Injektion von Glycerinsäure in Mäusen Glycerinsäure in der Bauchspeicheldrüse der Mäuse ablagerte, das Apoptosesignal der pankreatischen β-Zellen deutlich verstärkte, die Anzahl der β-Zellen abnahm und der Durchmesser der Inselzellen schrumpfte, was darauf hindeutet, dass Glycerinsäure die pankreatischen β-Zellen direkt schädigte und so zu einer verringerten Insulinsekretion führte.

Im Allgemeinen zeigt diese Studie, dass eine fettreiche Ernährung den Fruktosestoffwechsel fördert, was zu einem erhöhten Glycerinspiegel im Körper führt, die Betazellen der Bauchspeicheldrüse direkt schädigt, die Insulinsekretion verringert und das Auftreten von Typ-2-Diabetes beschleunigt.

Aus gesundheitlicher Sicht bedeuten hohe Fett- und Zuckerwerte doppelten Schaden. Wenn Sie das nächste Mal Brathähnchen essen, müssen Sie darauf verzichten und sich für zuckerfreie Cola entscheiden (schließlich sind Sie ein bisschen zuckersüchtig).

Quellen:

Wu Y, Wong CW, Chiles EN, et al. Glycerat aus dem intestinalen Fruktosestoffwechsel führt zu Inselzellschäden und Glukoseintoleranz [online vor dem Druck veröffentlicht, 1. Juni 2022]. Cell Metab.2022;S1550-4131(22)00189-9. doi:10.1016/j.cmet.2022.05.007