Bluthochdruck als Krankheit, bei der sich Blutgefäße und Blut gegenseitig abstoßen, bestätigt voll und ganz Newtons drittes Gesetz: Aktion und Reaktion konkurrieren miteinander. Ihre Front erstreckt sich über Tausende von Kilometern. In großen Blutgefäßen sind sie oft gleichmäßig verteilt. In kleinen Blutgefäßen, insbesondere Kapillaren, ist das Blut jedoch stärker durchlässig. Es zwängt sich an den Schwachstellen der Gefäßwände durch die Blutgefäße und fließt aus den Gefäßen heraus, was zu Blutungen führt. Die Nieren sind oft die ersten, die von Bluthochdruck betroffen sind, aber alle Organe liegen im „Bereich“ des Bluthochdrucks – es gibt keine besondere Prioritätsreihenfolge, und jeder kann sich vordrängeln Bluthochdruck ist eine Erkrankung, die auftritt, wenn die Blutgefäße dauerhaft hohem Druck ausgesetzt sind. Statistiken der Weltgesundheitsorganisation zufolge leidet etwa ein Drittel der Weltbevölkerung an Bluthochdruck in unterschiedlichem Ausmaß. Es ist der wichtigste Faktor bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und verursacht jedes Jahr etwa 20 Millionen Todesfälle. In meinem Land gibt es etwa 270 Millionen Patienten mit Bluthochdruck. Dem Standard zufolge kann „Bluthochdruck diagnostiziert werden, wenn der systolische Blutdruck (hoher Blutdruck) über 140 oder der diastolische Blutdruck (niedriger Blutdruck) über 90 liegt.“ Wenn der normale Blutdruck höher als 140/90 ist, wird dies als Hypertonie bezeichnet und kann in drei Stufen unterteilt werden. Hypertonie wird in primäre Hypertonie und sekundäre Hypertonie unterteilt. Bei etwa 90 % davon handelt es sich um primären Bluthochdruck, der durch schlechte Lebensgewohnheiten wie hohe Salzaufnahme, Übergewicht, Rauchen und Trinken oder genetische Faktoren verursacht wird. Essentielle Hypertonie verläuft im Allgemeinen symptomlos, ein langfristiger Bluthochdruck kann jedoch das Risiko eines Schlaganfalls, eines Aortenaneurysmas und einer chronischen Nierenerkrankung erheblich erhöhen. Die pathogenen Faktoren der essentiellen Hypertonie sind vielfältig Bei den restlichen weniger als 10 % handelt es sich um sekundäre Hypertonie, die durch bekannte Erkrankungen wie endokrine Erkrankungen, Nierenarterienstenose und Medikamente verursacht wird. Da die Ursache der sekundären Hypertonie klar ist, kann sie mit gezielten „Heilmitteln“ behandelt werden. Daher können die Symptome der Hypertonie nach einer wirksamen Beseitigung oder Kontrolle der Ursache deutlich gelindert werden oder verschwinden und die Prognose ist gut. Bei normalem Bluthochdruck sind die Nieren oft zuerst betroffen, was zu schweren hypertensiven Nierenerkrankungen wie glomerulärer Fibrose und Nierenversagen führt. Im Vergleich zur sekundären Hypertonie ist die Ursache der primären Hypertonie häufig das Zusammenspiel genetischer Faktoren und Lebensstilfaktoren. Die klinische Behandlung konzentriert sich im Allgemeinen auf die Kontrolle des Blutdrucks mit blutdrucksenkenden Medikamenten und es ist schwierig, die Ursache an der Wurzel zu beseitigen. Wenn die Ursache nicht beseitigt werden kann, müssen blutdrucksenkende Medikamente langfristig eingenommen werden Studien haben ergeben, dass leichte Entzündungen ebenfalls zu den wichtigen Faktoren gehören, die Bluthochdruck verursachen und aufrechterhalten. Regulatorische T-Zellen, auch als Tregs bekannt, spielen im Immunsystem eine wichtige regulatorische Rolle bei der Unterdrückung von Immunreaktionen und der Verringerung von Entzündungsreaktionen, die durch andere Immunzellen verursacht werden. Barhoumis Forschungsteam an der McGill University in Kanada nutzte die regulatorische Funktion von Treg, um den Blutdruck von hypertensiven Mäusen erfolgreich zu senken und Gefäßschäden zu reduzieren. Nach der Treg-Zell-Infusion waren die Konzentrationen der Zytokine INF-γ, TNF-α, Interleukin-6 und Interleukin-10 signifikant reduziert und mit denen der normalen Kontrollgruppe (Ctrl) vergleichbar. PBS ist die Kontrollgruppe der PBS-Präparation bei gleichzeitiger Injektion mit Angiotensin II (Ang II), und Teff ist die Kontrollgruppe der Effektor-T-Zellen bei gleichzeitiger Injektion mit Angiotensin II Ein Team des Shanghai Institute of Hypertension führte Experimente an hypertensiven Ratten mit mesenchymalen Hautstammzellen durch. Indem sie die Migrations- und immunregulatorischen Eigenschaften von Stammzellen ausnutzen, wandern sie zu vaskulären entzündlichen Läsionen und veranlassen Makrophagen, mehr entzündungshemmende Faktoren freizusetzen und die Differenzierung der T-Helferzellen (Th17) zu regulieren. Letztendlich wurden die Gefäßläsionen bei den Ratten repariert und der Blutdruck gesenkt. Links: Gefärbter Abschnitt der Aorta, in dem fibrotisches Gewebe blau gefärbt ist. Von links nach rechts sind die Kontrollgruppe mit normalen Ratten, die Ratten mit Bluthochdruck und die Gruppe mit der Stammzelleninfusion mit Bluthochdruck. Rechts: Statistik des Fibrosebereichs. Der Bereich der Gefäßfibrose-Läsionen wurde in der Stammzellgruppe reduziert Systolische Blutdruckkurve für einen Zeitraum von 28 Tagen. Fünf Tage nach der Infusion der Stammzellen sank der Blutdruck deutlich und stabilisierte sich anschließend im Bereich von 140 mmHg. Die schwarze Dreieckslinie entspricht der normalen Kontrollgruppe, die blaue Punktlinie entspricht der Hypertonie + Stammzellengruppe und die rote Quadratlinie entspricht der Hypertoniegruppe Die Behandlung der essenziellen Hypertonie gestaltet sich derzeit schwierig und neue Behandlungsmethoden mit Immunzellen und Stammzellen befinden sich noch in der Anfangsphase. Wenn Patienten mit primärer Hypertonie ihren Bluthochdruck wirklich loswerden möchten, müssen sie neben der weiteren Einnahme von Medikamenten auch gute Lebensgewohnheiten beibehalten – weniger Salz, Tabak und Alkohol, regelmäßige Arbeit und Ruhezeiten, ausreichend Bewegung usw. In naher Zukunft wird es möglicherweise ausgereiftere Technologien zur Senkung des Blutdrucks geben, aber die beste Heilung könnte darin bestehen, die komplexen Ursachen der primären Hypertonie zu reduzieren. Quellen: [1] Zhao Yanan. Die Ärzte haben Angst, dass Sie es nicht wissen. [M]. Peking: People’s Medical Publishing House, 2018. [2] Orfanos SE, Hirsch AM, Giovinazzo M, Armaganidis A, Catravas JD, Langleben D. Pulmonalkapillarendotheliale Stoffwechselfunktion bei chronischer thromboembolischer pulmonaler Hypertonie. J Thromb Haemost 2008; 6: 1275–80. [3] Shi Yuncong, Zuo Qingjuan, Li Gang. Immunzellen und Bluthochdruck[J]. Chinesisches Journal für Hypertonie, 2020, 28(11): 1019-1024. [4] Bissier M, Pradhan N, Hadri L. Aktuelle und neue therapeutische Ansätze zur Behandlung von pulmonaler Hypertonie. Rev Cardiovasc Med. 2020;21(2):163-179. [5] LI [6] Yang Jianling, Wang Jia, Lü Qunyan. Forschungsfortschritte und Perspektiven neuer Strategien zur Immunintervention[J]. Chinesische Wissenschaftsstiftung, 2019, 33(02): 141-148. [7] Barhoumi T, Kasal DA, Li MW, Shbat L, Laurant P, Schiffrin EL. T-regulatorische Lymphozyten verhindern durch Angiotensin II verursachte Hypertonie und Gefäßschäden. Hypertonie. 2011 März;57(3):469-76. Layout: Original Energy Cell-EAIS Herausgeber: Atomic Energy Cell-EAIS Produzent: Julie von Primal Cell |
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