Mücken erwachen im Frühling und Sommer, Vorsicht vor Japanischer Enzephalitis

Mücken erwachen im Frühling und Sommer, Vorsicht vor Japanischer Enzephalitis

Kürzlich wurden in der Provinz Taiwan in meinem Land zwei Fälle von Japanischer Enzephalitis gemeldet, eine Person starb daran. Nach dieser Ankündigung werden sich viele Menschen fragen: Wie kommt es zum Auftreten einer neuen Japanischen Enzephalitis? Tatsächlich wird der Begriff vertrauter, wenn Sie ihn ändern. Japanische Enzephalitis ist eine andere Bezeichnung für die epidemische Meningitis B, abgekürzt als Japanisches Enzephalitis-Virus. Die Krankheit wurde erstmals 1935 von japanischen Wissenschaftlern isoliert und ist international als Japanische Enzephalitis bekannt.

Wie sieht also das Japanische Enzephalitis-Virus aus?

Das Japanische-Enzephalitis-Virus gehört zur Gattung Flavivirus in der Familie der Flaviviridae. Die Viruspartikel sind kugelförmig und haben einen Durchmesser von 45–50 nm. Das Nukleokapsid ist ikosaedrisch und hat eine Hülle, die Glykoprotein-Spikes enthält. Bei der viralen Nukleinsäure handelt es sich um eine einzelsträngige Positiv-RNA und die Gesamtlänge des Genoms beträgt etwa 11 kp.

Die drei vom viralen Genom kodierten Strukturproteine ​​sind das Kapsidprotein (C-Protein), das Prämembranprotein (prM-Protein) und das Hüllprotein (E-Protein).

Das C-Protein ist ein basisches Protein, das reich an Arginin und Lysin ist und eine wichtige Rolle bei der Virusreplikation, der Transkriptionsregulierung, der Assemblierung und der Freisetzung spielt. Das prM-Protein ist nur auf der Hülle unreifer Viruspartikel vorhanden. Das E-Protein ist ein glykosyliertes Protein, das in die Virushülle eingebettet ist und eng mit der Adsorption, Penetration und Pathogenität des Virus zusammenhängt. Die Antigenität des Japanischen Enzephalitis-Virus ist stabil und weist nur einen Serotyp auf. Zwischen Isolaten aus derselben Region und unterschiedlichen Jahren wurden keine offensichtlichen Antigenvariationen festgestellt, und zwischen Isolaten aus unterschiedlichen Regionen und unterschiedlichen Zeiten gab es keine offensichtlichen Unterschiede. Basierend auf der Homologie der gesamten E-Gensequenz kann das Japanische Enzephalitis-Virus in fünf Genotypen (I, II, III, IV und V) unterteilt werden, und jeder Genotyp verfügt über eine starke Kreuzimmunschutzwirkung. Die Verteilung der Genotypen ist eher regional und die in meinem Land vorherrschenden Genotypen sind die Genotypen I und III.

Es sieht sehr kompliziert aus, wie wird es also angebaut?

Das Japanische-Enzephalitis-Virus kann sich in verschiedenen passagierten und primären Zellen wie Aedes albopictus C6/36-Zellen, Vero-Zellen und BHK21-Zellen vermehren und offensichtliche zytopathische Effekte verursachen. Unter ihnen sind C6/36-Zellen die empfindlichsten Zellen gegenüber dem Japanischen Enzephalitis-Virus und werden häufig zur Isolierung und Kultivierung des Virus verwendet. Saugmäuse sind die anfälligsten Tiere.

Wie verbreitet sich die Infektion?

Die Hauptinfektionsquellen des Japanischen Enzephalitis-Virus sind Nutztiere, Geflügel und verschiedene Vögel wie Schweine, Rinder, Schafe, Pferde, Esel, Enten, Gänse, Hühner usw., die das Virus in sich tragen. In meinem Land sind Schweine die wichtigste Infektionsquelle und Zwischenwirte, insbesondere im selben Jahr geborene Ferkel. Aufgrund ihrer fehlenden Immunität weisen sie eine hohe Infektionsrate und einen hohen Virämietiter auf. Durch den häufigen Kontakt mit dem Virus können sich Züchter und die Menschen in ihrer Umgebung anstecken. Normalerweise liegt der Höhepunkt der Infektionszahlen bei Schweinen etwa drei Wochen vor dem Höhepunkt der Inzidenz bei Menschen. Daher lässt sich der epidemische Verlauf des Jahres anhand der Infektionsrate bei Schweinen vorhersagen. Der Mensch ist der letzte Wirt in der Übertragungskette der Japanischen Enzephalitis. Infizierte Mücken können das Virus über den Winter in sich tragen und über die Eier weitergeben. Mücken sind daher sowohl Überträger als auch wichtige Reservoirwirte.

Mit Unterstützung des Wirtes breitet sich das Japanische-Enzephalitis-Virus aus.

Der Hauptüberträger des japanischen Enzephalitisvirus ist Culex tritaeniorhynchus. Darüber hinaus können auch Culex pipiens, Aedes albopictus, Culex twotaeniorhynchus, Culex snowbacked, Anopheles sinensis usw. das Virus übertragen. Außer in Mücken wurde das Japanische Enzephalitis-Virus auch aus Zuckmücken, Stechmücken und Culicoides isoliert, so dass diese Insekten ebenfalls als Überträger des Japanischen Enzephalitis-Virus auftreten können. Nachdem die Mücke Blut gesaugt hat, vermehrt sich das Virus zunächst in den Epithelzellen des Mitteldarms, gelangt dann über die Bluthöhle in die Speicheldrüsen und wird durch Bisse anfälliger Tiere wie Schweine, Rinder, Schafe, Pferde und anderes Vieh oder Geflügel übertragen. Das Virus durchläuft einen natürlichen Kreislauf, der vom Tier über die Mücke zur Mücke führt. Während dieser Zeit stechen die infizierten Mücken Menschen und verursachen Infektionen beim Menschen.

Was ist also die Pathogenität des Japanischen Enzephalitis-Virus und warum ist es so tödlich?

Nachdem das Virus durch den Stich einer infizierten Mücke in den menschlichen Körper gelangt ist, vermehrt es sich zunächst in den Langerhans-Zellen, Makrophagen und lokalen Lymphknoten der Haut und gelangt dann über die Kapillaren und Lymphgefäße in den Blutkreislauf, wo es eine erste Virämie verursacht. Das Virus breitet sich über die Blutbahn zu den Monozyten und Makrophagen in Leber, Milz usw. aus, vermehrt sich weiterhin in großen Mengen und gelangt erneut ins Blut, wodurch eine zweite Virämie verursacht wird, die sich klinisch in grippeähnlichen Symptomen wie Fieber, Kopfschmerzen, Schüttelfrost und allgemeinem Unwohlsein äußert. Bei der überwiegenden Mehrheit der Infizierten kommt es nicht mehr zu einer Erkrankung und es kommt zu einer Abbruchinfektion. Bei einer kleinen Zahl infizierter Menschen mit geschwächter Immunität kann das Virus jedoch die Blut-Hirn-Schranke durchbrechen und in das zentrale Nervensystem eindringen, sich in den Nervenzellen des Gehirngewebes vermehren, eine Degeneration der Nervenzellen, Nekrose, Entzündung des Hirnparenchyms und der Hirnhäute sowie Symptome und Anzeichen des zentralen Nervensystems wie hohes Fieber, Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, Krämpfe und Hirnhautreizungen verursachen. In schweren Fällen kann es zu einem Koma, einer zentralen Ateminsuffizienz oder einer Hirnhernie kommen. Die Sterblichkeitsrate kann bis zu 10–30 % betragen. Etwa 5–20 % der Überlebenden leiden an Folgeerscheinungen, die sich in Demenz, Aphasie, Lähmungen und psychischen Störungen äußern. Bei einer Infektion im ersten oder zweiten Schwangerschaftsmonat kann es zu Totgeburten oder Fehlgeburten kommen.

Es ist ersichtlich, dass die Sterblichkeitsrate bei schweren Fällen nicht niedrig ist. Wie kann man sie also verhindern und behandeln?

Zu den wichtigsten Maßnahmen zur Vorbeugung der Japanischen Enzephalitis zählen Impfungen, Mückenbekämpfung und die Kontrolle von Tierreservoirs. Es gibt zwei Arten von Impfstoffen gegen Japanische Enzephalitis: inaktivierte Impfstoffe und abgeschwächte Lebendimpfstoffe. Der international weit verbreitete Impfstoff gegen Japanische Enzephalitis ist hauptsächlich der gereinigte inaktivierte Mäusehirnimpfstoff. Seit 1968 verwendet mein Land inaktivierte Impfstoffe, die aus Hamsternierenzellen gezüchtet wurden, um geplante Immunisierungen bei Kindern durchzuführen. Dadurch wurden bemerkenswerte Ergebnisse erzielt und die Verbreitung der Japanischen Enzephalitis wirksam eingedämmt. Der abgeschwächte Lebendimpfstoff gegen Japanische Enzephalitis SA14-14-2, der 1988 in meinem Land erfolgreich entwickelt wurde, weist eine gute Sicherheit und Immunschutzwirkung auf. Mittlerweile ist es in meinem Land der wichtigste Impfstoff zur Vorbeugung der Japanischen Enzephalitis und zudem der einzige Lebendimpfstoff gegen Japanische Enzephalitis, der derzeit beim Menschen eingesetzt wird. Schweine sind die Hauptinfektionsquelle und der Zwischenwirt des Japanischen Enzephalitis-Virus. Daher kann die Inzidenzrate in der menschlichen Bevölkerung durch eine angemessene Haltung von Schweinen oder die Immunisierung von Schweinebeständen gesenkt werden. Derzeit gibt es keine spezifische Behandlung für Japanische Enzephalitis.

Man sieht, dass die Japanische Enzephalitis eine Krankheit ist, deren Vorbeugung wichtiger ist als deren Heilung. Frühling und Sommer sind Brutstätten für Mücken. Wir sollten uns jetzt intensiver mit dem Virus der Japanischen Enzephalitis befassen, um unser Bewusstsein für Prävention zu schärfen und uns selbst vor der Krankheit zu schützen.

Die Referenzen in diesem Artikel stammen aus der neunten Ausgabe von Medical Microbiology