Diese Zellen sind für das Gefühl kalter Hände und Füße sowie für Übelkeit und Erbrechen verantwortlich, wenn Ihnen schlecht ist im Auto.

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Die Gehirnzellen, die Ihre Reisekrankheit verursachen, wurden möglicherweise entdeckt.

Von Clare Watson

Übersetzung | Shi Xiaozhou

Herausgeber | Huang Yujia

Stellen Sie sich vor, Sie fahren auf einer kurvenreichen Straße. Wenn Ihnen dabei kotzübel wird, denken Sie an die Mäuse, die in einer neuen Studie verwendet wurden. Ziel der Studie war es, die Gehirnzellen zu finden, die Reisekrankheit verursachen.

Die Forscher setzten ahnungslose Mäuse in eine Plastikröhre, banden sie dann an ein Spinnrad und ließen sie herumwirbeln. Dadurch konnten die Forscher feststellen, welche Neuronen in den Mäusen durch das Magenkarussell aktiviert wurden.

Die Folge war ein Abfall der Körpertemperatur der Mäuse, sie verweigerten die Nahrungsaufnahme und rollten sich in ihren Käfigen zusammen. Alle diese Phänomene lassen darauf schließen, dass es sich bei ihnen um eine Reaktion handelt, die der Reisekrankheit beim Menschen sehr ähnlich ist. Ist Ihnen schon einmal kalter Schweiß ausgebrochen, als Ihnen im Auto schlecht wurde?

Der Übeltäter für Reisekrankheit

Auf der Grundlage früherer Forschungsarbeiten kamen der Neurowissenschaftler Pablo Machuca-Márqueza von der Autonomen Universität Barcelona in Spanien und seine Kollegen zu dem Schluss, dass sie sich zunächst auf Zellen in einer Region namens Vestibulariskerne konzentrieren sollten. Die Vestibulariskerne sind eine Gruppe von Nervenfasern im Hirnstamm, die Signale von den Ohren zum Gehirn übertragen.

Rezeptoren in unserem Mittelohr, unseren Gliedmaßen und unseren Augen senden sensorische Informationen an unser Gehirn, das die Richtung unserer Bewegung bestimmt. Man geht davon aus, dass die Reisekrankheit durch eine Wahrnehmungsdissonanz verursacht wird: Wir bewegen uns nicht, aber unsere Augen und Innenohren signalisieren unserem Gehirn, dass wir es tun.

Viele Bereiche des Gehirns sind für die Verarbeitung sensorischer Eingaben aus Ohren, Augen und Gliedmaßen zuständig, wir wissen jedoch nicht, welche Neuronen tatsächlich Reisekrankheit verursachen. Wenn es uns gelingt, diese Neuronen genau zu lokalisieren, ist es möglicherweise möglich, wirksamere Medikamente gegen Reisekrankheit mit weniger Nebenwirkungen zu entwickeln.

Mäuse im Laufrad (Bildquelle: Originalarbeit)

Um herauszufinden, welche Neuronen speziell durch Reisekrankheit aktiviert werden, hemmten Machuca-Márquez und seine Kollegen verschiedene Neuronengruppen in den Vestibulariskernen und banden die Mäuse dann wieder an die sich drehenden Räder, um zu sehen, ob die Reisekrankheit gelindert wurde.

Die Maus drehte sich im Kreis. Die experimentellen Ergebnisse zeigten, dass die Tiere nicht mehr an Reisekrankheit leiden, wenn eine Gruppe von Vestibularisneuronen, die das Protein VGLUT2 exprimieren, inaktiviert wird.

Wenn diese Neuronen aktiviert werden, zeigen die Mäuse Symptome, die der Reisekrankheit ähneln, auch wenn sie sich nicht im Laufrad befinden. Diese Wahrnehmungsdissonanz fühlt sich wie eine echte Reise an.

Die Forscher fanden heraus, dass innerhalb dieser Gruppe von Neuronen, die das VGLUT2-Protein exprimieren, diejenigen Zellen mit einem Rezeptor namens CCK-A auf ihrer Oberfläche für die Auslösung der meisten Bewegungskrankheitsverhaltensweisen in den Experimenten verantwortlich waren.

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Die Forscher lokalisierten diese neuronalen Schaltkreise und stellten fest, dass sie zentral in einen Bereich des Gehirns projizieren, der als Parabrachialkerne bezeichnet wird. Derzeit ist bekannt, dass dieser Bereich an der Regulierung der Appetitunterdrückung, der Körpertemperatur und der Schläfrigkeit beteiligt ist.

Die Stimulation dieser projizierten neuronalen Schaltkreise verursachte bei Mäusen einige Symptome der Reisekrankheit. Obwohl ihre Körpertemperatur sinkt und sie süße Speisen meiden, essen und bewegen sie sich weiterhin normal. Daher können andere neuronale Verbindungen, die von den Vestibulariskernen ausgehen, die körperlichen Reaktionen auslösen, die mit der Reisekrankheit in Zusammenhang stehen.

Wenn bei Mäusen ein Medikament zur Hemmung von CCK-A eingesetzt wird, bevor man sie ins Laufrad setzt, bleibt nur die Hälfte der Neuronen im Nucleus parabrachialis aktiv und die Symptome der Reisekrankheit der Mäuse werden gelindert.

Die meisten Medikamente gegen Reisekrankheit wirken auf ähnliche Weise: Sie reduzieren die Aktivität des Gleichgewichtssystems des Gehirns oder begrenzen die Signalübertragung zwischen Gehirn und Darm und verhindern so Übelkeit und Erbrechen.

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Allerdings sind diese Medikamente bestenfalls nur mäßig wirksam. Sie blockieren chemische Botenstoffe, die im gesamten Körper wirken und Schläfrigkeit verursachen. Sie sind nur wirksam, wenn sie eingenommen werden, bevor die Reisekrankheit einsetzt. Wenn sie nach dem Einsetzen der Reisekrankheit eingenommen werden, haben sie kaum noch Wirkung.

Im Jahr 2012 gab die NASA bekannt, dass sie an der Entwicklung eines schnell wirkenden Nasensprays zur Behandlung von Reisekrankheit arbeite. Die Ergebnisse der geplanten klinischen Tests stehen jedoch noch aus.

Die gute Nachricht ist: Wenn der in dieser Studie an Mäusen entdeckte Signalweg auch beim Menschen funktioniert, haben die Forscher möglicherweise ein neues, klareres Ziel zur Bekämpfung der Reisekrankheit.

Die Studie wurde in den Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) veröffentlicht.

Originallink:

https://www.sciencealert.com/the-brain-cells-that-give-you-motion-sickness-may-have-been-identified