Ist Cholesterin wirklich ein „Gesundheitskiller“? Hören wir, was es sagt.

Autor: Pan Yujie (Shanghai Center for Plant Stress Biology, Chinesische Akademie der Wissenschaften)

Der Artikel stammt vom offiziellen Account der Science Academy (ID: kexuedayuan)

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Liebe Leser und Freunde,

Hallo zusammen!

Ich bin Cholesterin. Ich glaube, jeder kennt mich. Im Laufe der Jahre nennt mich jeder gerne den „Gesundheitskiller“ und vermeidet es, über mich zu sprechen. Tatsächlich wurde mir großes Unrecht getan. Wie Eiweiß und Vitamine bin ich eine unverzichtbare Substanz für den Körper. Heute habe ich beschlossen, dass jeder mir durch diesen Vorstellungsbrief näher kommen und mich wirklich verstehen kann.

Lernen wir mich erst einmal kennen

Neben „Cholesterin“ können Sie mich auch Cholesterin nennen. Ich bin ein Derivat von Cyclopentanpolyhydrophenanthren und unlöslich in Wasser und Blut. Schon im 18. Jahrhundert entdeckte man mich bei Gallensteinen. Im Jahr 1816 gab mir der Chemiker Bencher einen schönen und lauten Namen: Cholesterin!

Abbildung 1 Chemische Formel von Cholesterin (Quelle: Wikipedia)

Ich bin im tierischen Körper weit verbreitet, insbesondere im Gehirn und Nervengewebe, und auch in hohen Konzentrationen in den Nieren, der Milz, der Haut, der Leber und der Galle.

In tierischen Gewebezellen bin ich nicht nur an der Bildung von Zellmembranen beteiligt (Abbildung 2), sondern auch ein Vorläufermolekül für mehrere biochemische Stoffwechselwege. Ich bin beispielsweise ein Vorläufermolekül für die Synthese von Vitamin D und allen Steroidhormonen, einschließlich der Nebennierenhormone Cortisol und Aldosteron sowie der Sexualhormone Progesteron, Östrogen und Testosteron und deren Derivate. Ich bin also nicht nur keine schädliche Substanz für den menschlichen Körper, sondern auch unentbehrlich für ihn!

Abbildung 2 Cholesterin ist an der Bildung von Zellmembranen beteiligt

Bei Erwachsenen kann Cholesterin in verschiedenen Geweben außer dem Hirngewebe synthetisiert werden. Die Hauptsyntheseorte sind die Leber und die Darmschleimhaut. 70–80 % des Cholesterins im Körper werden von der Leber und 10 % vom Dünndarm synthetisiert. Die Leber scheidet Cholesterin in die Galle aus, das dann in der Gallenblase gespeichert wird[1][2][3].

Viele Leute, insbesondere diejenigen, die auf schlanke Mädchen stehen, denken fälschlicherweise, dass ich dick bin, und meiden mich, als wäre ich ein Monster. Aber es ist Zeit, aufzupassen! Lipide sind ein allgemeiner Begriff für Öle, Fette und Lipide. Fett ist ein Triglycerid, das aus Glycerin und Fettsäuren besteht und zur Klasse der Lipide gehört. Wie der Name schon sagt, bedeutet Lipide „ähnlich wie Fett“. Obwohl Fett und ich viele Ähnlichkeiten aufweisen und zur selben Lipidklasse gehören, sind unsere Strukturen und Funktionen unterschiedlich! Darüber hinaus besteht kein direkter Zusammenhang zwischen hohem Cholesterinspiegel und Fettleibigkeit. Ein hoher Cholesterinspiegel ist nicht nur bei dicken Menschen anzutreffen, auch dünne Menschen können darunter leiden! Allerdings sind übermäßiger Verzehr fettreicher Nahrungsmittel und Bewegungsmangel häufige Ursachen für einen hohen Cholesterinspiegel und Fettleibigkeit.

Warum wurde ich als „Gesundheitskiller“ abgestempelt?

Manche Leute fragen sich vielleicht, warum man Sie als „Gesundheitskiller“ bezeichnet, obwohl Sie doch so viele wichtige Rollen im Körper spielen. Eigentlich ist das die Schuld des Transportmittels, das ich genommen habe!

Im Blut des Körpers gibt es einige Lipoproteine, die für den Transport von Lipiden verantwortlich sind und mich an verschiedene Stellen im menschlichen Körper befördern. Der Kernbestandteil des Lipoproteins ist Triglycerid, das von einer Schicht aus Phospholipiden, Cholesterin und Proteinmolekülen umgeben ist. Lipoproteine ​​können entsprechend ihrer Dichte in Chylomikronen (CM), Very Low Density Lipoprotein (VLDL), Intermediate Density Lipoprotein (IDL), Low Density Lipoprotein (LDL) und High Density Lipoprotein (HDL) unterteilt werden. Die letzten beiden sind für mich am relevantesten.

●High-Density-Lipoprotein (HDL): Wird hauptsächlich von der Leber synthetisiert und besteht aus Phospholipiden, Apolipoproteinen, Cholesterin und einer kleinen Menge Fettsäuren. High-Density-Lipoprotein hilft, Cholesterin aus den Zellen zu entfernen. Die arterielle Angiographie hat gezeigt, dass der Gehalt an High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-c) signifikant negativ mit dem Grad der arteriellen Stenose korreliert. Es ist ein Schutzfaktor gegen koronare Herzkrankheiten und wird allgemein als „Gefäßfänger“ bezeichnet. Da das Team stark ist, nennen mich die Leute derzeit gerne „gutes Cholesterin“. Das Verhältnis von Gesamtcholesterin zu High-Density-Lipoprotein sollte bei Männern unter 4,5 und bei Frauen unter 3,5 liegen. Je niedriger das Verhältnis von Gesamtcholesterin zu High-Density-Lipoprotein, desto gesünder sind das Herz-Kreislauf- und das zerebrovaskuläre System. Die Forscher fanden außerdem heraus, dass Nichtrauchen, ein geringer Alkoholkonsum und mehrmals wöchentliche körperliche Betätigung zur Verbesserung der Herzfunktion drei Schlüssel zur Erhöhung der HDL-C-Menge im menschlichen Körper sind!

●Low-Density-Lipoprotein (LDL): Seine Funktion besteht darin, Cholesterin in periphere Gewebezellen zu transportieren. Wenn der Spiegel des oxidierten Low-Density-Lipoproteins (OX-LDL) zu hoch ist, lagert sich das darin enthaltene Cholesterin an den Wänden der Blutgefäße und Arterien ab, was mit der Zeit leicht zu Arteriosklerose führen kann[4]. Mit zunehmender Ablagerungsmenge verengen sich die Blutgefäße allmählich, was zu Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen wie der koronaren Herzkrankheit oder dem Schlaganfall führen kann. Noch gefährlicher ist, dass instabile Plaques, wenn sie reißen oder sich Blutgerinnsel lösen, innerhalb kurzer Zeit zu einer Verstopfung der Blutgefäße führen, was zu einem lebensbedrohlichen Hirninfarkt oder akuten Herzinfarkt führen kann[5].

Cholesterin niedriger Dichte (LDL-c) ist das Cholesterin in LDL, das die Menge an Lipoprotein niedriger Dichte widerspiegelt. Zurzeit werde ich als „schlechtes Cholesterin“ bezeichnet, weshalb die Leute mich als „Gesundheitskiller“ bezeichnen. Daher sollte jeder den LDL-C-Spiegel auf dem Normalwert von 105–130 mg/dl halten. Durch die Kontrolle des LDL-c-Anstiegs kann das Risiko eines Schlaganfalls, kardiovaskulärer Ereignisse und des Todes insgesamt erheblich gesenkt werden.

Abbildung 3 LDL verursacht das Fortschreiten der Arteriosklerose und blockiert das Arterienlumen (Wikipedia)

Wie kann ich ein guter Freund von mir sein?

Warum entwickeln manche Menschen im Leben Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wenn sie cholesterinreiche Lebensmittel essen, während andere hasserfüllte Menschen diese Lebensmittel mit Freude essen und trotzdem gesund bleiben?

Tatsächlich durchlaufe ich in meinem Körper einen sehr komplexen Syntheseprozess, der nicht allein von der Nahrung bestimmt wird, die ich zu mir nehme. Untersuchungen haben gezeigt, dass mein Spiegel im Körper von zwei Hauptfaktoren reguliert wird: Ernährung und Lebensstil einerseits und genetische Faktoren andererseits.

· Ernährung und Lebensstil: Viele Menschen fragen sich, ob ein hoher Cholesterinspiegel durch den Verzehr cholesterinreicher Nahrungsmittel verursacht wird. Nicht ganz. Tatsächlich stammt mein Cholesterin hauptsächlich aus der körpereigenen Synthese (endogenes Cholesterin) und wird sekundär durch Nahrungsmittel ergänzt (exogenes Cholesterin).

Nehmen wir als Beispiel einen Erwachsenen mit einem Gewicht von 70 kg. Der Körper enthält etwa 140 g Cholesterin, und täglich wird etwa 1 g erneuert. Davon wird etwa 1/5 über die Nahrung aufgenommen, der Rest wird durch den Stoffwechsel im Körper produziert. Tatsächlich muss jeder Mensch täglich nur etwa 200 mg Cholesterin über die Nahrung aufnehmen, um den normalen Bedarf des Körpers zu decken. Die Absorptionsrate von Cholesterin im Körper beträgt etwa 30 % und nimmt mit zunehmender Cholesterinaufnahme ab. Wie viel sind 200 mg Cholesterin? Dies entspricht in etwa dem Cholesteringehalt eines Eis bzw. der Cholesterinaufnahme von 3 bis 4 Eiern.

Abbildung 4 Nahrungscholesterin ist nicht die einzige Quelle für Blutcholesterin

Gerade habe ich Ihnen von den Gefahren von LDL-c erzählt. Es gibt viele Faktoren, die einen hohen LDL-c-Spiegel verursachen. Diese lassen sich im Wesentlichen in zwei Kategorien unterteilen: nicht-pathologische Faktoren und pathologische Faktoren. Zu den nicht-pathologischen Faktoren zählen unausgewogene Ernährung, übermäßige Cholesterinaufnahme, Rauchen und Alkoholkonsum, Übergewicht und Fettleibigkeit. Lernen wir also einige cholesterinarme Lebensmittel kennen, die man bedenkenlos essen kann (weniger als 100 mg Cholesterin pro 100 Gramm Lebensmittel), wie etwa Aal, Butterfisch, Karpfen, mageres Schweinefleisch, mageres Rindfleisch, mageres Lamm, Ente usw.; und von den folgenden cholesterinreichen Lebensmitteln (200–300 mg Cholesterin pro 100 Gramm Lebensmittel) sollten nicht zu viele gegessen werden: etwa Schweineniere, Schweineleber, Schweinemagen, Muschelfleisch, Schweinefett, Eigelb, Krabbenrogen usw. Experten empfehlen eine tägliche Aufnahme von 50–300 mg Cholesterin. Achten Sie also Ihrer Gesundheit zuliebe auf Ihre Ernährung und bewegen Sie Ihre Beine!

· Genetische Faktoren: Ich habe kürzlich von einem sehr interessanten wissenschaftlichen Forschungsergebnis gehört. Die Forschungen der Forschungsgruppe von Song Baoliang an der School of Life Sciences der Universität Wuhan und des Teams von Ma Yitong an der Medizinischen Universität Xinjiang haben ergeben, dass manche Menschen tatsächlich über cholesterinsenkende Gene verfügen. Bist du neidisch und eifersüchtig? Durch epidemiologische Untersuchungen entdeckten sie eine kasachische Familie, die mit sehr niedrigen LDL-c-Werten geboren wurde!

Wie in Abbildung 5 gezeigt, stellen die halbvollen Quadrate und Kreise Personen mit niedrigerem LDL-C-Spiegel dar (Quadrate und Kreise stehen jeweils für Männer und Frauen). Die folgenden Zahlen zeigen die LDL-C-Konzentration (mmol/l) jedes Mitglieds. Der Normalbereich der LDL-C-Konzentration liegt zwischen 2,7 und 3,1 mmol/l. Ihre LDL-C-Konzentration liegt deutlich unter dem Normalwert, sogar bei 1/3 des Normalwerts!

Abbildung 5 Die LIMA1-Genmutation LIMA1-K306fs ist mit niedrigen Plasma-LDL-c-Werten assoziiert [6]

Wissenschaftler haben entdeckt, dass ihr LIMA1-Gen mutiert ist, was die Aufnahme von Cholesterin im Dünndarm verringern und den LDL-c-Spiegel im menschlichen Plasma senken kann! Dies deutet darauf hin, dass LIMA1 als neues Ziel für die Entwicklung cholesterinsenkender Medikamente genutzt werden kann und hilft uns zu verstehen, warum die kasachische Bevölkerung trotz des höheren Rind- und Hammelfleischkonsums weniger an Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen leidet als die Han-Bevölkerung[6]. Die entsprechende Arbeit wurde online in der Zeitschrift Science unter dem Titel „Eine LIMA1-Variante fördert niedriges LDL-Cholesterin im Plasma und verringert die Cholesterinaufnahme im Darm“ veröffentlicht.

Abschluss

Nun, das Obige ist meine Selbstvorstellung. Ich hoffe, dass mich jeder wissenschaftlich verstehen kann. Obwohl Wein gut ist, trinken Sie nicht zu viel; obwohl ich nützlich bin, sei nicht gierig.

Ein hoher Cholesterinspiegel ist sicherlich nicht gut für den Körper, aber auch ein zu niedriger Cholesterinspiegel kann die Gesundheit beeinträchtigen. Beispielsweise wird die Stabilität der Zellmembranen geschwächt, was zu einer erhöhten Brüchigkeit der Blutgefäßwände führt. Zu niedrige Mengen an Rohstoffen für die Synthese von Hormonen wie Kortikosteroiden, Progesteron, Androgenen und Östrogenen können die normale Synthese dieser Hormone im Körper beeinträchtigen, was zu einer Schwächung der Stressresistenz, einer Schwächung des Immunsystems und einer Beeinträchtigung der normalen Sexualfunktion führt.

Daher hoffe ich, dass ich hart daran arbeiten kann, die normalen Werte in Ihrem Körper aufrechtzuerhalten und zu Ihrer Gesundheit beizutragen!

Beste Wünsche

Lieben Sie Ihr Cholesterin immer noch

Quellen:

1. Hanukoglu I (Dezember 1992). „Steroidogene Enzyme: Struktur, Funktion und Rolle bei der Regulierung der Steroidhormonbiosynthese“. J Steroid Biochem Mol Biol. 43 (8): 779–804. doi:10.1016/0960-0760(92)90307-5. PMID 22217824.

2. Payne AH, Hales DB (2004). „Überblick über steroidogene Enzyme auf dem Weg vom Cholesterin zu aktiven Steroidhormonen“. Endocrine-Bewertungen. 25 (6): 947–70. doi:10.1210/er.2003-0030. PMID 15583024.

3. „Gallesekretion und die Rolle der Gallensäuren bei der Verdauung“. www.vivo. colostate.edu. Abgerufen am 09.04.2018.

4. Glagov, Seymour; Weisenberg, Elliot; Zarins, Christopher K.; Stankunavicius, Regina; Kolettis, George J. (28. Mai 1987). „Kompensatorische Erweiterung menschlicher atherosklerotischer Koronararterien“. N. Engl. J. Med. 316 (22): 1371–1375.

5. Wissenschaftliche Stellungnahme zum richtigen Verständnis von Cholesterin. Chin J Vorherige Med. November 2016, Bd. 50, Nr. 11.

6.Ying-Yu Zhang, Zhen-Yan Fu, Jian Wei, et al. Eine LIMA1-Variante fördert einen niedrigen LDL-Cholesterinspiegel im Plasma und verringert die Cholesterinaufnahme im Darm. Wissenschaft. 2018, 360 (6393): 1087.