Gute Nachrichten! Der Schalter zur Kalorienverbrennung ist gefunden! Essen was man will und nicht zunehmen?

Wissenschaftler haben einen Schalter gefunden, der die Kalorienverbrennung steuert: GPR3.

Die Überexpression von GPR3 ​​in geneditierten Mäusen ermöglicht es ihnen, trotz kalorienreicher Ernährung ihre Stoffwechselgesundheit aufrechtzuerhalten!

Durch genetische Veränderung der Mäuse, um die Expression von GPR3-Rezeptoren auf der Oberfläche brauner Fettzellen zu erhöhen, stellten sie fest, dass diese Mäuse auch bei einer kalorienreichen Ernährung nicht fettleibig blieben.

Diese Mäuse verbrannten mehr Energie, nahmen weniger Fett zu und konnten ihren Blutzuckerspiegel besser kontrollieren als die Kontrollgruppe.

„Braunes Fett“ ist eine besondere Art von Fett, das über eine starke Kalorienverbrennungsfähigkeit verfügt. Wenn sich Menschen in einer kalten Umgebung befinden, werden diese Fette aktiviert, um Wärme zu erzeugen und uns zu helfen, die schwierigen Zeiten zu überstehen.

In kalten Umgebungen stieg der Spiegel der GPR3-Rezeptoren bei Mäusen deutlich an.

Eine Erhöhung des GPR3-Rezeptorspiegels auf der Oberfläche brauner Fettzellen kann zudem Stoffwechselerkrankungen bei bereits fettleibigen Mäusen entgegenwirken.

Aufgrund einer mysteriösen Eigenschaft von GPR3 ​​könnte die Modulation dieses Rezeptors wirksamer sein als andere Medikamente zur Gewichtsabnahme. Es fördert die Fettverbrennung durch die Aktivierung bestimmter Rezeptoren auf der Zelloberfläche.

Dies hat jedoch auch seine Nachteile, denn sobald die Einnahme des Medikaments beendet wird, stoppt auch die Fettverbrennung.

Daher „kann die Medizin nicht abgesetzt werden“!

Wenn dieses Medikament auf dem Markt wäre, würden Sie Ihren Adipositasschalter gerne regulieren?

Olivia Sveidahl Johansen et al., (2021), Lipolyse treibt die Expression des konstitutiv aktiven Rezeptors GPR3 ​​​​an, um die Fettthermogenese zu induzieren, Cell, DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.04.037