Großer Durchbruch! Chinesische Wissenschaftler enthüllen neuen Mechanismus des durch Strahlung verursachten Zelltods

Autor Duan Yuechu

Wir leben in einer Welt, in der Strahlung allgegenwärtig ist. Von kosmischer Strahlung bis zu Röntgenstrahlen bei medizinischen Untersuchungen, von Mobiltelefonsignalen bis zu Mikrowellenstrahlung: Obwohl die meisten dieser Strahlungen in einem sicheren Bereich liegen, können sie unserem Körper ernsthaften Schaden zufügen, wenn sie übermäßig stark sind. Eine der Hauptgefahren der Strahlung besteht darin, dass sie DNA-Schäden verursacht, die wiederum eine Reihe schwerwiegender Folgen nach sich ziehen, beispielsweise Zelltod, Beeinträchtigung der normalen physiologischen Funktionen des menschlichen Körpers und sogar die Entstehung schwerer Krankheiten wie Krebs.

Am 13. Februar 2025 veröffentlichten chinesische Wissenschaftler eine bemerkenswerte neue Studie in der britischen Fachzeitschrift „Cell Death and Differentiation“. Diese Studie enthüllte den Schlüsselmechanismus, durch den das STING-Protein (Stimulator der Interferon-Gene) den Zelltod nach Bestrahlung vorantreibt, indem es an PAR (Polyadenosindiphosphat-Ribose) bindet, ein Produktmolekül, das vom DNA-Schadensreaktionsprotein PARP1 synthetisiert wird. Diese Entdeckung ist wie ein helles Licht in der Dunkelheit und bietet uns eine neue Perspektive für ein tieferes Verständnis von Strahlenschäden und der Behandlung damit verbundener Krankheiten.

Die Hochdosis-Strahlentherapie ist seit jeher eine gängige und wirksame Methode zur Behandlung von Becken- und Bauchtumoren. Es ist jedoch wie ein zweischneidiges Schwert. Während es Krebszellen abtötet, führt es bei Patienten häufig zu schweren gastrointestinalen Syndromen wie Darmschleimhautablösung, Blutungen und sogar Multiorganversagen. Herkömmliche Schutzmaßnahmen beruhen hauptsächlich auf physikalischer Abschirmung und Antioxidantien, doch die Wirksamkeit dieser Maßnahmen zur Verhinderung des strahleninduzierten programmierten Zelltods ist begrenzt. Lange Zeit tappten Wissenschaftler im Dunkeln und versuchten, den „Schalter“ zu finden, der die Reaktion auf DNA-Schäden reguliert. Als Kernmolekül der angeborenen Immunität hat die Beziehung zwischen dem STING-Protein und dem Zelltod nach und nach die Aufmerksamkeit der wissenschaftlichen Gemeinschaft auf sich gezogen, doch der Mechanismus dahinter war immer ebenso mysteriös und unklar.

Mithilfe des Strahlenschadensmodells entdeckten chinesische Wissenschaftler, dass STING wie ein „Todesschalter“ funktioniert, der das „Selbstmordprogramm“ der Zelle auslöst, indem er eine große Anzahl von PAR-Molekülen „einfängt“, ein Produkt der PARP1-Proteinsynthese nach einer DNA-Schädigung. Dies ist ein äußerst heikler und komplexer Prozess. PARP1 wird nach einer DNA-Schädigung aktiviert und synthetisiert schnell PAR-Moleküle, während das STING-Protein diese PAR-Moleküle genau erkennt und an sie bindet, wodurch eine Reihe von Signaltransduktionen eingeleitet wird, die letztendlich zum Zelltod führen.

Um den praktischen Anwendungswert dieser Entdeckung zu überprüfen, führte das Forscherteam Tierversuche durch. Die Ergebnisse sind ermutigend. Durch den Einsatz des PARP1-Inhibitors PJ34 kann die PAR-Produktion um 80 % reduziert werden, wodurch der STING-vermittelte Apoptoseweg reduziert und Zelltod sowie Strahlenschäden stark verringert werden. Dieses Ergebnis ist wie ein Schlüssel, der uns eine neue Tür zum Schutz vor Strahlenschäden und zur Behandlung von Krebs öffnet.

Die Forschungsergebnisse sind in vielerlei Hinsicht von erheblichem Wert und Einfluss. Im Hinblick auf den Schutz vor Strahlenschäden kann die Entwicklung von STING-Inhibitoren oder PARP1-regulierenden Medikamenten wie ein solider Schutzschild wirken, um normales Gewebe vor Schäden durch Tumor-Strahlentherapie zu schützen. Dies ist zweifellos eine gute Nachricht für Patienten, die unter starken Schmerzen aufgrund der Strahlentherapie leiden, und dürfte ihre Lebensqualität deutlich verbessern. Im Hinblick auf die Steigerung der Wirksamkeit der Krebsbehandlung ist die Aktivierung des PARP1-PAR-STING-Signalwegs lokal im Tumor so, als würde man Krebszellen ein „Todesetikett“ anbringen, was den Effekt der „gezielten Eliminierung“ von Krebszellen durch Strahlentherapie verstärken kann. Durch die präzise Regulierung der Aktivität dieses Signalwegs könnte es in Zukunft sogar möglich sein, intelligent zwischen dem „Schutz normalen Gewebes“ und dem „Abtöten von Krebszellen“ umzuschalten, wodurch die Krebsbehandlung präziser und effizienter wird.

Aus einer eher makroökonomischen Perspektive hat diese Forschung eine solide theoretische Grundlage für den sicheren Einsatz von Strahlung zur Behandlung von Tumoren sowie zur Vorbeugung und Behandlung von Strahlenschäden durch nukleare Unfälle gelegt und eine neue Behandlungsidee geliefert. Vielleicht gelingt es uns in Zukunft, sicherere und wirksamere adjuvante Medikamente für die Strahlentherapie zu entwickeln, sodass Krebspatienten während der Behandlung nicht mehr unter zu vielen Nebenwirkungen leiden müssen. Im Notfall, etwa bei einem Atomunfall, wird es zudem wirksamere medizinische Behandlungspläne geben, um die Strahlenschäden am menschlichen Körper zu minimieren.

Kurz gesagt: Dieser Forschungserfolg chinesischer Wissenschaftler stellt einen bedeutenden Durchbruch auf dem Gebiet der Strahlenbiologie und Krebsbehandlung dar und gibt uns neue Hoffnung und Orientierung. Ich bin davon überzeugt, dass in naher Zukunft weiterhin neue Technologien und neue Medikamente auf Grundlage dieser Forschungsergebnisse entstehen und einen großen Beitrag zur menschlichen Gesundheit leisten werden.