„Wassertrinken macht dick“? Vielleicht ist es nicht meine Schuld, dass ich meinen Mund nicht kontrollieren kann!

In der chinesischen Kultur ist Pixiu (pí xiū) ein Fabelwesen mit einem einzigartigen Bild und einer einzigartigen symbolischen Bedeutung. Die Implikation besteht darin, Reichtum und Schätze anzuziehen, indem Sie sie einfach essen. . . . . . Allerdings ist der Wechsel in den „Pixiu-Modus“ für unser Gewicht etwas mühsam!
Ich hatte gerade mit meinen Freunden einen scharfen Eintopf gegessen und als ich nach Hause kam und auf die Waage stieg, war die Zahl höher. Man denkt sich: „Was ist denn los? Andere essen mehr als ich, warum bin ich der Einzige, der dick ist!“ Oder wir schauen uns unter der Woche die schlanke TA an, die ständig Snacks isst, und murmeln insgeheim: „Ich bin so neidisch! Warum essen wir gleich viel, aber warum bin ich immer der Dicke?“
Mach dir keine Sorge. Man kann sagen, dass es sich hierbei nicht um eine Bevorzugung von Ihnen durch Gott handelt, sondern um einen gemeinsamen „Plan“ der in unserem Körper verborgenen Gene und Mikroorganismen. Heute wissen wir, dass Fettleibigkeit mehr ist als nur eine Frage von zu wenig Essen oder zu viel Faulheit. Oftmals ist in unseren Genen bereits ein schriftliches „Drehbuch“ vorgezeichnet, und in diesem Drehbuch finden sich einige wunderbare Vorahnungen. Heute werden wir dieses interessante neue Papier – „The Microbiota and Evolution of Obesity“, erschienen in Endocrine Reviews – kombinieren, um drei Hypothesen darüber zu diskutieren, warum wir „dick werden, selbst wenn wir Wasser trinken!“

1. Die Hypothese des Spar-Gens: Der „Experte für die Nahrungsspeicherung“ des Körpers
1. Was ist ein Sparsamkeits-Gen?
Im Jahr 1962 schlug der Genetiker James Neel die Thrifty Genotype Hypothesis vor. Die Idee hinter dieser Hypothese ist, dass sich unser genetisches System als Überlebensgeheimnis für unsere Vorfahren in Zeiten der Hungersnot entwickelt hat: Jeder Bissen Nahrung muss effizient in Energie umgewandelt und gespeichert werden. Besonders für die Menschen damals, als die natürliche Jagd äußerst schwierig und Nahrung knapp war, war diese Fähigkeit gleichbedeutend damit, eine Powerbank mit sich herumzutragen, die in kritischen Momenten Leben retten konnte.
2. Das Spar-Gen ist ein geiziges „Sparschwein“
Es ist wie die geizige genetische Haushälterin in Ihrem Körper, die jedes Stück Kuchen, das Sie täglich essen, anstarrt und es dann schnell verstaut. Während er die Tür des Fettvorratsschranks abschließt, murmelt er vor sich hin: „Nicht eins weniger, nichts davon darf verschwendet werden! Was ist, wenn es morgen nichts zu essen gibt?“ Das Problem besteht darin, dass es in unserem heutigen friedlichen Leben grundsätzlich keine Hungersnöte gibt, dieser genetische Haushälter jedoch nicht mit der Zeit Schritt gehalten hat. Die Folge ist: Wer zu viel speichert, muss es speichern und weiter speichern. . .
3. Moderne Probleme des Spar-Gens Der Versuchung durch die große Auswahl an Snacks in Supermärkten lässt sich das Spar-Gen völlig hingeben. Es „spart“ weiter und Ihre Waage zeigt weiterhin fest nach oben. Man möchte ihm zwar den KEI-Befehl erteilen, doch er bleibt ungerührt und bleibt seinem Grundsatz treu: „Das ist alles zu deinem Besten!“ Es ist wie ein Pixiu, der Fett hortet und dabei seufzt: „Ich habe Essen für dich aufbewahrt, warum bedankst du dich nicht bei mir?“

2. Drifthypothese: Der „faule Soldat“ im Schloss
1. Was ist die Drifthypothese?
Im Jahr 2007 stellte der Wissenschaftler John Speakman die Drifty-Gen-Hypothese auf. Diese Theorie besagt, dass das Fettleibigkeitsgen keinen besonderen „Nutzen“ hat und während der menschlichen Evolution aufgrund des geringeren Risikos der Raubtierjagd einfach nicht eliminiert wurde.
Da die frühen Menschen in der Wildnis lebten, erhöhte Fettleibigkeit möglicherweise das Risiko, Opfer von Raubtieren zu werden, da fette Beutetiere langsamer liefen und für Raubtiere zu einer leichten Beute wurden. Doch als die Menschen den Umgang mit Waffen, Feuer und Teamwork beherrschten, sank das Risiko, Opfer eines Raubtiers zu werden, dramatisch und die Gene begannen, „loszulassen“, sodass die Gewichtsobergrenze immer höher werden konnte. Doch mit der Anhäufung von Weisheit und Wissen sowie der Entstehung von Waffen, Feuer und Teamwork standen die Menschen schnell an der Spitze der Nahrungskette. Heben Sie sich von der Masse ab! Der starke Rückgang des Risikos, von Raubtieren befallen zu werden, ermöglichte es Genen, die Fettleibigkeit fördern, das Team wie „faule Soldaten“ zu infiltrieren.
2. Die „große Säule“ des Faulenz-Gens
Wenn unsere Gene eine Burg wären, dann hätten die Soldaten der Vergangenheit jeden Tag die Gene, die zur Fettzunahme führen, ausgeräumt, um schneller laufen zu können. Als jedoch die äußeren Feinde verschwanden, ließen diese Soldaten nach und ließen sogar zu, dass einige „fette“ Gene einmarschierten und bei der Verteidigung der Stadt halfen. Diese Soldaten sagten: „Nun, da die Burg sicher ist und wir hier unsere Truppenbrüder haben, lasst uns Tee trinken und ein bisschen angeln gehen.“ Dann würde sich die genetische Tür augenblicklich öffnen und die Fettleibigkeitsgene würden hereinströmen.
3. Die Evolutions-der-Drift-Hypothese Obwohl diese Theorie einen Teil des Problems erklärt, weisen einige Leute darauf hin, dass die „zufällige Drift“ allein das Phänomen der Fettleibigkeit nicht vollständig erklären kann, da Umwelt- und kulturelle Faktoren gleichermaßen wichtig sind.

3. Neue Hypothese: Metabolische Entzündungshypothese: Der „Bürgerkrieg“ des Immunsystems
1. Was ist die Hypothese der metabolischen Entzündung?
Die Metaflammationshypothese besagt, dass Fettleibigkeit nicht nur die Folge von übermäßiger Ernährung und zu wenig Bewegung ist, sondern auch eine Nebenwirkung einer Überreaktion des Immunsystems sein kann. Während der gesamten menschlichen Evolution musste das Immunsystem ständig Krankheiten bekämpfen, insbesondere in alten Umgebungen, in denen Krankheitserreger weit verbreitet waren. Um den Körper zu schützen, löst das Immunsystem eine Reihe von Entzündungsreaktionen aus. Diese Reaktionen bekämpfen nicht nur einige Krankheitserreger, sondern „kämpfen“ auch mit den Truppen des Fettstoffwechsels, was letztendlich zur Ansammlung von Fett führt.
2. Zellulärer Protest
Das Immunsystem verhält sich manchmal wie eine Gruppe nervöser Soldaten, die immer denken, dass die Fettzellen „die Spione“ sind, und deshalb gnadenlos schießen. Die Fettzellen sind gezwungen, zur Vorbereitung auf den Kampf mehr Energie zu speichern und das Immunsystem hat nicht die Absicht, den Kampf aufzugeben – es geht einfach so weiter.
Es ist, als würden die Fettzellen voller Kummer schreien: „Ich bin nur ein unschuldiges Speichermedium, warum nimmst du immer mich ins Visier?“ Und das Immunsystem brüllt: „Hör auf, Unsinn zu reden, du bist der Feind! Greif an!“
3. Die praktische Bedeutung metabolischer Entzündungen Diese Hypothese erklärt, warum einige entzündliche Erkrankungen und Fettleibigkeit oft zusammen auftreten. Es erinnert uns aber auch daran, dass Gesundheitsmanagement nicht nur auf die Oberfläche schauen darf, sondern auch auf das „Gleichgewicht“ im Körper achten muss.

4. Die Rolle der Darmmikroben hinter den Kulissen
1. Darmmikroorganismen: Ihre unsichtbaren Partner. Neueste Forschungsergebnisse zeigen, dass unsere Darmmikroorganismen möglicherweise die „treibende Kraft“ hinter Fettleibigkeit sind. Denn sie sind nicht nur für die Zersetzung der Nahrung zuständig, sondern interagieren auch mit dem Immun- und Stoffwechselsystem und können über verschiedene Signalmoleküle auf Gehirn und Nerven wirken. Einige Mikroorganismen können uns bei der Fettverbrennung helfen, während andere sich auf die Speicherung von Energie konzentrieren.
2. Der „falsche Sänger“ im Chor
Vergleicht man die Darmmikroorganismen mit einem Chor, so singen die meisten Mitglieder zwar die Hauptmelodie, es gibt jedoch immer einige „Falschsänger“, die überschüssige Energie gezielt an die Fettzellen senden. Die Folge ist: Sie werden dick.
3. Weisheit in der Ernährung In unserer traditionellen Ernährung wird Wert auf „Getreide als Nahrungsmittel“ und „leichte Kost“ gelegt, was tatsächlich sehr hilfreich für das Gleichgewicht der Darmmikroorganismen ist. Eine erhöhte Aufnahme von Ballaststoffen und guten natürlichen und umweltbedingten Probiotika ermöglicht nicht nur ein harmonisches Zusammenleben der Mikroorganismen, sondern hilft uns auch bei der Gewichtskontrolle.
Abschließend: Neudefinition von „dick“ und „dünn“ Von Sparsamkeitsgenen über die Drifthypothese bis hin zu metabolischen Entzündungen und Darmmikroorganismen sehen wir, dass Fettleibigkeit nicht nur ein Ernährungsproblem ist, sondern auch das Ergebnis der kombinierten Auswirkungen von Genen, Immunität, Mikroorganismen und Umwelt. Wenn Sie sich also das nächste Mal auf die Waage stellen, machen Sie sich keine Vorwürfe, aber essen Sie auch nicht zu viel. Fettleibigkeit ist ein komplexer Dialog zwischen Körper und Evolution und wissenschaftliche Forschung und Kommunikation helfen uns, dieses Rätsel zu lösen.
Dick oder dünn zu sein, hängt manchmal nicht ausschließlich von der Willenskraft ab. Auf eine gesunde Ernährung zu achten, sich moderat zu bewegen, die Darmmikroorganismen zu regulieren und ein stabiles Immunsystem zu haben, sind die besten Möglichkeiten, gesund zu bleiben!

Quellen:
Mario J.A. Saad, Andrey Santos, Mikrobiota und Entwicklung von Fettleibigkeit, Endocrine Reviews, 2024;

【Schlussfolgerungen des Papiers】Menschliche Populationen in verschiedenen Regionen haben einzigartige genetische Geschichten, die von Gründereffekten, genetischer Drift, Vermischungsereignissen und verschiedenen ökologischen Herausforderungen beeinflusst werden. Zusammen bilden diese Faktoren die genetische Struktur des Menschen. Es ist wichtig zu erkennen, dass Modelle zur Entstehung von Fettleibigkeit nicht einfach als adaptiv oder nicht-adaptiv kategorisiert werden können. Die Ursachen der Fettleibigkeit sind komplex und können nicht durch eine einzelne Theorie erklärt werden. Sowohl die natürliche Selektion als auch die genetische Drift könnten die genetischen Grundlagen der Fettleibigkeit beeinflusst haben. Es gibt mehrere, sich nicht gegenseitig ausschließende Hypothesen zur natürlichen Selektion. Durch natürliche Selektion kann die Prävalenz überlebensfördernder Allele zunehmen, während die genetische Drift die Häufigkeit anderer Allele zufällig beeinflusst. Die kombinierten Auswirkungen dieser Kräfte und die Modulation der Mikrobiota in unterschiedlichen Kontexten können dazu beitragen, Unterschiede in der ethnogeografischen Verteilung der Fettleibigkeit zu erklären. Mittlerweile ist allgemein anerkannt, dass häufige Formen der Fettleibigkeit polygen sind. Durch die Einbeziehung des Mikrobiota-Genotyps in diese komplexe genetische Architektur ist die Fettleibigkeit sogar noch polygener als bisher angenommen. Um die evolutionären Ursprünge der Fettleibigkeit aufzudecken, ist daher ein vielschichtiger Forschungsansatz erforderlich, der die Komplexität der Menschheitsgeschichte, die einzigartige genetische Ausstattung verschiedener Populationen und den Einfluss des Darmmikrobioms auf die Genetik des Wirts berücksichtigt. Die integrierte Erforschung dieser Faktoren wird neue Wege zum Verständnis der Genetik und Entwicklung von Fettleibigkeit eröffnen. 】