Kann Demenz, die die Wahrnehmung beeinträchtigt, von Mensch zu Mensch übertragen werden? Eine solche Verbreitung könnte ich mir nicht vorstellen.

Kann Demenz, die die Wahrnehmung beeinträchtigt, von Mensch zu Mensch übertragen werden? Eine solche Verbreitung könnte ich mir nicht vorstellen.

Die Alzheimer-Krankheit ist eine schwere neurodegenerative Erkrankung, die weltweit etwa 300 Millionen Menschen betrifft und eine erhebliche medizinische Belastung darstellt. Wenn diese Krankheit wirksam verhindert und behandelt werden kann, wird sie zweifellos große Bedeutung für die gesamte Gesellschaft haben. Doch trotz erheblicher Fortschritte in der Forschung auf diesem Gebiet in den letzten Jahrzehnten ist es den Wissenschaftlern noch nicht gelungen, die Ursache der Krankheit vollständig zu verstehen.

Eine kürzlich in Nature Medicine, einer Fachzeitschrift von Nature, veröffentlichte Studie ergab, dass die Alzheimer-Krankheit tatsächlich von Mensch zu Mensch übertragen werden kann. Obwohl die Stichprobendaten dieser Studie sehr klein sind, bietet sie dennoch für jedermann eine neue Perspektive zum Verständnis dieser Krankheit.

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Alzheimer-Krankheit und Proteinablagerung

Im November 1906 berichtete der deutsche Arzt Alois Alzheimer auf einer wissenschaftlichen Konferenz über einen seltsamen Fall: Eine 50-jährige Frau schien offensichtliche psychische Probleme zu haben. Sie litt nicht nur unter schweren Gedächtnisstörungen, sondern ihr Denken wurde plötzlich verwirrt und sie hatte Schwierigkeiten, zu kommunizieren. Nach dem Tod der Patientin wurden bei einer Autopsie merkwürdige Läsionen in ihrem Gehirn festgestellt, darunter zahlreiche Plaques und neurofibrilläre Bündel.

Später benannte man die Krankheit nach seinem Nachnamen, nämlich Alzheimer-Krankheit. Heute weiß man, dass diese krankhaften Veränderungen auf „fehlerhafte Proteine“ zurückzuführen sind. Falsch gefaltetes Beta-Amyloid führt zu Plaqueablagerungen im Gehirn, während Tau Verwicklungen verursacht. Diese problematischen Proteine ​​sind in den Fokus nachfolgender Forschungen gerückt. Es wird allgemein angenommen, dass diese Läsionen im Gehirn des Patienten auftreten, bevor Symptome auftreten. Daher ist die derzeit vorherrschende Ansicht, dass sie die Hauptursache der Krankheit sind.

Woher also kommen die anfänglich fehlgefalteten Proteine? Die Antwort ist kompliziert: Manche davon können auf eigene Genmutationen zurückzuführen sein, manche sind rein altersbedingt und manche können auf eine Infektion mit fremden Krankheitserregern zurückzuführen sein. Doch der Artikel in Nature Medicine macht deutlich, dass sie auch von anderen Menschen stammen könnten.

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Hormone aus Leichen

Für diese Studie richteten die Wissenschaftler ihre Aufmerksamkeit auf das Vereinigte Königreich. Von den 1950er bis in die 1980er Jahre erhielt eine Gruppe von Patienten, die an einer Hypophyseninsuffizienz litten, eine Wachstumshormonbehandlung. Aufgrund der damaligen Produktionsbeschränkungen war es den Menschen nicht möglich, dieses Hormon in großem Maßstab herzustellen. Die Lösung bestand darin, es bei Menschen anzuwenden und es von Menschen zu entnehmen – es aus der Hypophyse menschlicher Leichen zu extrahieren und es dann zur Behandlung zu verwenden.

In den mehr als 30 Jahren seit der Einführung dieser Technologie ist den Menschen allmählich klar geworden, dass diese Therapie möglicherweise nicht sicher ist. So wie Krankheitserreger, die von Blutspendern übertragen werden, über das Blut auf andere Menschen übertragen werden können, wirkt sich das Vorhandensein übertragbarer Krankheitserreger im Gehirn, aus dem Wachstumshormon gewonnen wird, auch auf die behandelten Patienten aus.

Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit ist eine Gehirnerkrankung, die durch Injektionen dieser Art von Wachstumshormon übertragen werden kann. Ähnlich wie die Rinderwahnsinnskrankheit entsteht die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit durch eine Infektion mit Prionen. Im Wesentlichen handelt es sich bei Prionen ebenfalls um fehlgefaltete Proteine, die sich im Gehirn ansammeln und dessen Struktur und Funktion beeinträchtigen. Für die dadurch verursachte Creutzfeldt-Jakob-Krankheit gibt es keine Heilung und die Patienten sterben in der Regel innerhalb eines Jahres nach der Diagnose. Aus Sicherheitsgründen wurde die Verwendung von aus menschlichen Leichen gewonnenem Wachstumshormon im Vereinigten Königreich um 1985 endgültig verboten. Die Nachwirkungen dieser Therapie sind jedoch bis heute spürbar.

Alzheimer-Krankheit kann ansteckend sein

Zuvor hatten Forscher in mehreren, bis heute versiegelten Chargen von Wachstumshormonen große Mengen des Beta-Amyloid-Proteins gefunden. Dies machte sie sofort aufmerksam: Wenn die Prionen im Wachstumshormon die Verbreitung der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit durch Injektion verursachen können, könnten diese mit dem Beta-Amyloid-Protein vermischten Wachstumshormone dann auch Alzheimer verursachen?

Um diese Frage zu beantworten, befragten Forscher acht Briten, die als Kinder eine solche Hormonbehandlung erhalten hatten. Bei fünf von ihnen wurden im Erwachsenenalter schwere Demenzsymptome festgestellt, wobei die ersten Symptome erst im Alter von 38 Jahren auftraten, also viel früher als das allgemeine Erkrankungsalter bei Alzheimer. Von den anderen drei Personen entwickelten zwei ebenfalls leichte kognitive Beeinträchtigungen und nur einer weist derzeit keine Symptome auf.

Während der Studie starben zwei Patienten und Autopsien bestätigten, dass sie typische Alzheimer-Läsionen im Gehirn hatten. Durch eine Analyse der Familiengeschichte schlossen die Forscher zudem die Möglichkeit genetischer Ursachen der Erkrankung aus. Die einzige verbleibende Ursache ist eine Mischung aus Wachstumshormonen und falsch gefaltetem Beta-Amyloid-Protein. Diese Proteine ​​wirken wie Samen, die sich im Gehirn von Patienten ausbreiten, die eine Hormontherapie erhalten, und schließlich die Alzheimer-Krankheit verursachen.

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Implikationen für Forschungsfelder

Frühere Tierstudien haben bestätigt, dass diese fehlgefalteten β-Amyloid-Proteine, ähnlich wie Prionen, die pathologischen Merkmale der Alzheimer-Krankheit durch einen Mechanismus hervorrufen können, der dem „Rinderwahnsinn“ ähnelt. Diese Studie untermauert diese Theorie anhand realer Menschen.

Allerdings muss berücksichtigt werden, dass es sich hierbei um ein durch menschliche Manipulation verursachtes Sonderereignis handelt, das sich im heutigen Leben kaum wiederholen lässt und die Zahl der möglichen Fälle mit dem Absetzen dieser Behandlung nicht weiter ansteigen wird.

Die Forscher wiesen außerdem ausdrücklich darauf hin, dass es bei der täglichen Pflege von Alzheimer-Patienten nicht zu ähnlichen Infektionsvorfällen kommen werde, sodass die Menschen sich keine Sorgen machen müssten.

Aus der Perspektive des Krankheitsverständnisses offenbart es jedoch tatsächlich einen wichtigen Schritt beim Ausbruch der Alzheimer-Krankheit, nämlich dass sich das falsch gefaltete β-Amyloid-Protein wie ein Lauffeuer im gesamten Gehirn ausbreiten kann, solange es vorhanden ist. Dies unterstreicht einerseits die Bedeutung einer vollständigen Eliminierung dieser pathogenen Proteine. Andererseits werden die Forscher darin auch dazu aufgefordert, die Suche nach der Quelle der ursprünglichen Fehlfaltung von Proteinen zu beschleunigen, um eine möglichst frühzeitige Erkennung und Prävention zu erreichen.

Verweise

[1]Beweise für die iatrogene Übertragung der Alzheimer-Krankheit, https://www.nature.com/articles/s41591-023-02768-9[2]Iatrogene Alzheimer-Krankheit als Empfänger von aus der Hypophyse stammendem Wachstumshormon von Leichen, https://www.nature.com/articles/s41591-023-02729-2

Autor: Ye Shi Popular Science Creator

Gutachter: Tang Qin, Direktor und Forscher der Abteilung für Wissenschaftspopularisierung der Chinesischen Ärztevereinigung

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