Können Placebos wirklich Krankheiten heilen? | Dem Placebo-Effekt auf der Spur (Teil 2)

Studien haben bestätigt, dass der Placeboeffekt die Immunantwort regulieren und die Widerstandsfähigkeit gegen Infektionen erhöhen kann. Es stimmt auch, dass „optimistische Krebspatienten länger leben“. Heute werden wir darüber sprechen, wie Placebos ihre therapeutische Wirkung entfalten, indem sie das Belohnungssystem des Gehirns „täuschen“.

Geschrieben von He Xiaosong (emeritierter Professor der University of California, Davis School of Medicine)

Während des Zweiten Weltkriegs beobachtete Dr. Beecher von der Harvard Medical School in einem Feldlazarett an der Front, dass manche Menschen in Notsituationen Kochsalzlösung anstelle von Morphium zur Schmerzlinderung verwendeten und damit tatsächlich Erfolg hatten. Davon inspiriert, leisteten er und seine Kollegen nach dem Krieg Pionierarbeit in der wissenschaftlichen Erforschung des Placebo-Effekts und bewiesen, dass die therapeutische Wirkung des Placebos eine objektive Tatsache ist und nicht auf der subjektiven Einbildung des Patienten beruht. Die Arbeit von Beecher und anderen führte unmittelbar zu großen Änderungen der Zulassungsstandards für neue Medikamente in den Vereinigten Staaten sowie zu einer umfassenden Bereinigung des bestehenden Medikamentenmarktes, um unwirksame Medikamente auszusortieren. (Einzelheiten finden Sie unter: Auf dem Schlachtfeld gibt es kein Morphium, Kochsalzlösung wird als Narkosemittel verwendet, glauben Sie das? | Enthüllung des Placebo-Effekts (Teil 1))

Von den verschiedenen Krankheits- und Traumasymptomen sind Schmerzen vielleicht das häufigste. Vielleicht wird deshalb „Krankheit“ oft als Synonym für „Erkrankung“ verwendet. Frühe Placebostudien von Beecher et al. konzentrierte sich auch auf seine Auswirkungen auf Schmerzen. Sie fanden heraus, dass Placebos unter bestimmten Bedingungen Schmerzen tatsächlich ebenso gut lindern können wie das Schmerzmittel Morphin, konnten jedoch keine wirkliche Antwort auf die Frage geben, warum. Obwohl Morphin bereits seit vielen Jahren klinisch als Schmerzmittel eingesetzt wird, ist der medizinischen Fachwelt sein Wirkungsmechanismus völlig unbekannt. Erst in den 1970er Jahren, mit der Entwicklung der Neurowissenschaften, begannen sich Antworten auf diese Frage abzuzeichnen.

Die Geburt der Placebobiologie Seit Tausenden von Jahren verwenden Menschen eine Vielzahl natürlicher Produkte zur Schmerzlinderung. Das älteste und am weitesten verbreitete natürliche Schmerzmittel ist Opium. Forschungsergebnissen zufolge begannen die Sumerer bereits vor über 5.000 Jahren in den mesopotamischen Ebenen des Nahen Ostens mit dem Opiumanbau zu Unterhaltungs- und medizinischen Zwecken. Morphin ist ein wichtiger Wirkstoff in Opium. Es hat nicht nur eine starke schmerzstillende Wirkung, sondern kann bei Menschen nach der Einnahme auch Euphoriegefühle hervorrufen. Deshalb macht es extrem süchtig. Morphin hat eine stark atemdepressive Wirkung. Eine Überdosis Morphin und anderer Opiumdrogen kann zum Tod führen. Eines der Gegenmittel zur Notfallbehandlung dieser Drogenabhängigen heißt Naloxon und ist ein Morphin-Antagonist.

Anfang der 1970er Jahre entdeckten Wissenschaftler, dass es auf der Oberfläche von Nervenzellen im Gehirn ein Rezeptormolekül gibt, das Opioid-Medikamente wie Morphin erkennen kann. Dieser Rezeptor wurde daher „Opioidrezeptor“ genannt. Morphin bindet an diesen Rezeptor, blockiert die vom Gehirn empfangenen Schmerzsignale und verringert das Schmerzempfinden. Naloxon verhindert, dass Morphinmoleküle an Rezeptoren binden. Im Jahr 1975 entdeckte eine Gruppe von Forschern in Schottland, dass das Gehirn selbst eine Klasse von Substanzen mit ähnlicher Wirkung wie Morphin produzieren kann: sogenannte Endorphine. Sein ursprünglicher englischer Name Endorphin ist die Abkürzung für „endogenes Morphin“. Endorphine können wie Morphin an Opioidrezeptoren binden, schmerzstillende Wirkungen ausüben und Euphorie auslösen. Mit anderen Worten: Es ist das körpereigene Schmerzmittel unseres Gehirns. Aus dieser Sicht ist die Bezeichnung „Opioidrezeptoren“ für die Rezeptoren, die Endorphine erkennen, ein grober Fehler. Dieser Rezeptor wurde ursprünglich vom Schöpfer entwickelt, um endogene Analgetika zu erkennen, und Morphin ist nur ein Kuckuck im Elsternnest!

Jon Levine, Neurobiologe an der University of California, San Francisco School of Medicine, spekuliert, dass die schmerzstillende Wirkung von Placebos mit Endorphinen zusammenhängen könnte. Um seine Hypothese zu bestätigen, entwarf er ein Experiment. Levine fand Patienten, denen erst vor zwei Stunden ein Zahn gezogen worden war und die unter Schmerzen litten. Er verabreichte ihnen zunächst eine Placebo-Injektion, teilte ihnen jedoch mit, dass es sich dabei um ein Schmerzmittel handele. Bei einigen Patienten kam es nach der Injektion zu keiner Linderung der Schmerzen, bei anderen hingegen war eine Schmerzlinderung festzustellen. Wir wissen bereits, dass diese Patienten, deren Schmerzen gelindert werden, auf das Placebo ansprechen und dass der Placeboeffekt bei ihnen wirkt. Während Patienten, deren Schmerzen nicht gelindert werden, auf das Placebo nicht ansprechen.

Jetzt kommt der entscheidende Teil dieses Experiments. Die Forscher verabreichten allen Patienten eine weitere Spritze, diesmal mit Naloxon. Nach der Injektion verschlimmerten sich die Schmerzen der Placebo-Non-Responder nicht, was darauf hindeutet, dass Naloxon selbst keine Schmerzen verursacht. Allerdings nahmen die Schmerzen der Patienten, die auf das Placebo ansprachen, deutlich zu und erreichten das gleiche Niveau wie bei den Patienten, die nicht auf das Placebo ansprachen. Dieses Ergebnis lässt darauf schließen, dass der Placeboeffekt durch Naloxon aufgehoben wurde.

Es ist bekannt, dass Naloxon ein spezifischer Antagonist von Morphin ist, der die Bindung von Morphin an die Opioidrezeptoren von Gehirnzellen verhindern und die pharmakologischen Wirkungen von Morphin blockieren kann. Diese Patienten haben jedoch keine Morphiuminjektionen erhalten. Welche Rolle spielt also Naloxon? Die einzige plausible Erklärung besteht darin, dass der Placeboeffekt das Gehirn dazu anregt, endogenes Morphin – Endorphine – zu produzieren. Diese Endorphine lindern die Schmerzen des Patienten, während Naloxon die Bindung von Endorphinen an Morphinrezeptoren blockiert.

Im Jahr 1978 veröffentlichte Levine seine Ergebnisse in The Lancet unter dem Titel „Der Mechanismus der Placebo-Analgesie“[1]. Levines Ergebnisse wurden bald von anderen Forschungsteams bestätigt. Die epochale Bedeutung dieser Arbeit liegt darin, dass sie erstmals die materiellen Grundlagen des Placeboeffekts aus neurobiologischer Sicht aufdeckt. Levines Kollegen kommentierten einmal: „Hier wurde die Placebobiologie geboren.“

Das Belohnungssystem des Gehirns Mit der Entwicklung der Neurowissenschaften, insbesondere durch den Einsatz nichtinvasiver Bildgebungstechnologien wie der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRI), kann die Aktivität verschiedener Teile der menschlichen Großhirnrinde unter nichtinvasiven Bedingungen in Echtzeit beobachtet werden. Neurobiologen konnten die Bereiche im Gehirn, die für verschiedene Funktionen wie Gedächtnis, Emotionen und Sprache verantwortlich sind, in verschiedenen Teilen der Großhirnrinde direkt lokalisieren. Diese Studien haben ergeben, dass das Gehirn neben Endorphinen auch andere ähnliche endogene Hormone mit therapeutischer Wirkung produzieren kann, die über damit verbundene spezifische neuronale Kontrollkreise wirken. Das berühmte Dopamin ist eines dieser Hormone.

Das Gehirn ist das Nervenzentrum, das viele Verhaltensweisen von Tieren steuert. Es gibt zwei Verhaltensweisen einzelner Tiere, die für die gesamte Population besonders wichtig sind: das Fressen und das Paaren. Nur durch Essen können wir die notwendigen Nährstoffe aufnehmen, damit der Mensch überleben und sich entwickeln kann. nur durch Paarung können wir Nachkommen zeugen und die Population fortbestehen lassen. Im Laufe der Evolution hat sich bei Tieren durch natürliche Selektion ein Mechanismus herausgebildet: nützliches Verhalten wird belohnt, um es dazu zu ermutigen, es häufiger auszuführen. Insbesondere beim Essen oder bei der Paarung werden im Gehirn eine Klasse von Hormonen produziert, die das Vergnügen anregen. Diese sogenannten „Glückshormone“ umfassen Dopamin, Endorphine, Serotonin usw. An der Funktionsweise dieses Belohnungsmechanismus sind verschiedene Teile des Nervensystems beteiligt, die für unterschiedliche Funktionen verantwortlich sind. Eine der Funktionen von Hormonen wie Dopamin besteht darin, Informationen zwischen den verschiedenen Teilen zu übertragen und eine koordinierende Rolle zu spielen. Sie werden daher auch als „Neurotransmitter“ bezeichnet.

Dieser Belohnungsmechanismus ist beim Menschen keine Ausnahme. Konfuzius sagte vor langer Zeit: „Essen, Sex und Liebe sind die größten Wünsche des Menschen.“ Leckeres Essen, schöne Stimmen, schöne Frauen, schöne Landschaften, alle schönen Dinge können die Ausschüttung von Glückshormonen fördern. Moderate körperliche Betätigung, Singen und Tanzen machen glücklich, denn das Gehirn weiß, dass diese Aktivitäten gut für die körperliche und geistige Gesundheit sind und schüttet deshalb Glückshormone aus, um uns zu belohnen.

Ein positiver mentaler Zustand und ein gesunder physiologischer Zustand ergänzen sich unter dem Einfluss des Belohnungsmechanismus. Wenn es einem andererseits an rationaler Selbstkontrolle mangelt und man nur dem krankhaften Vergnügen der Ekstase nachjagt, die durch Drogen hervorgerufen wird, wird das Belohnungssystem von den Drogen gekapert, was zu einem Teufelskreis, Drogenabhängigkeit und der Unfähigkeit, sich daraus zu befreien, führt und einen Schritt für Schritt in einen Abgrund ohne Wiederkehr fallen lässt.

Wie bei Tieren kann der Belohnungsmechanismus des menschlichen Gehirns durch vorherige Erfahrungen ausgelöst werden, d. h., erlernte, konditionierte Reflexe können ebenfalls den Belohnungsmechanismus auslösen. Beispielsweise können Chilischoten die Zunge reizen und Schmerzen verursachen. Um den Schmerz zu unterdrücken, schüttet das Gehirn schmerzlindernde Endorphine aus, die den Schmerz in der Zunge lindern und gleichzeitig ein Gefühl der Euphorie erzeugen – es fühlt sich so gut an! Und diesen Genuss verbinden wir mit Chilischoten. Aus diesem Grund läuft allen, die scharfes Essen lieben, das Wasser im Mund zusammen und sie wollen den scharfen Hot Pot unbedingt probieren, wenn sie ihn auf der Speisekarte eines Sichuan-Restaurants sehen.

Neben der Belohnung nützlichen Verhaltens haben die vom Belohnungssystem produzierten Glückshormone oft auch andere wichtige physiologische Funktionen. Der Mangel an diesen körpereigenen Hormonen kann verschiedene Erkrankungen hervorrufen. Beispielsweise werden Endorphine nicht nur zur Schmerzlinderung, sondern auch bei Aktivitäten wie Essen, Trinken, körperlicher Betätigung und Geschlechtsverkehr freigesetzt. Eine zu niedrige Serotoninkonzentration steht in engem Zusammenhang mit Depressionen (siehe: Fanpu-Artikel „Um ein gutes Medikament zur Behandlung von Depressionen zu erfinden, haben Forscher viele Depressionen erlitten“). Beispielsweise kann Dopamin nicht nur glücklich machen, sondern auch das Lernen und das Gedächtnis beeinflussen und die Muskelbewegung steuern. Wenn die Nervenzellen, die Dopamin produzieren, beschädigt werden und die Dopaminausschüttung abnimmt, führt dies zu Symptomen wie Zittern der Gliedmaßen, Steifheit, langsamen Bewegungen und Gleichgewichtsverlust. Dabei handelt es sich um die Parkinson-Krankheit, eine degenerative Erkrankung des Nervensystems. Das am häufigsten verwendete Medikament zur klinischen Behandlung der Parkinson-Krankheit ist Levodopa. Nach der Einnahme kann das Medikament in die Nervenzellen gelangen und in Dopamin umgewandelt werden, wodurch die Symptome gelindert werden.

Klinische Forscher haben schon vor langer Zeit herausgefunden, dass bei der medikamentösen Behandlung der Parkinson-Krankheit die Erwartungen der Patienten hinsichtlich der Wirkung der Behandlung einen starken Placeboeffekt hervorrufen können. Der Mechanismus dahinter ist jedoch unklar. Im Jahr 2001 führte der kanadische Neurobiologe A. Jon Stoessl eine doppelblinde kontrollierte Studie mit Parkinson-Patienten in Behandlung durch. Während des Experiments wurden PET-Scans verwendet, um Veränderungen in geschädigten Dopamin-aktiven Bereichen im Gehirn direkt zu beobachten. Die Ergebnisse zeigten, dass ein Placebo die endogene Dopaminausschüttung bei den Probanden signifikant steigern konnte.

Die an der Studie teilnehmenden Parkinson-Patienten waren sich der Wirksamkeit des Medikaments bewusst und erwarteten daher trotz der Einnahme eines Placebos eine Besserung ihrer Symptome. Sie dachten jedoch fälschlicherweise, sie würden das Medikament einnehmen. Dr. Stossel kam daher zu dem Schluss, dass diese vorausschauende Psychologie die Produktion von Dopamin im Gehirn fördern kann. Diese wichtige Entdeckung, die in Science veröffentlicht wurde, war die erste, die den Placeboeffekt mit dem Belohnungssystem des Gehirns in Verbindung brachte[2].

Wenn wir uns in ärztliche Behandlung begeben und dem Arzt, den wir aufsuchen, und der Behandlung, die er uns bietet, vertrauen, hegen wir die Erwartung einer Genesung von der Krankheit, was unserem Gehirn unbewusst die psychologische Suggestion vermittelt, dass die Krankheit bald geheilt sein wird. Das Gehirn beschließt daher, uns dafür zu belohnen, dass wir medizinische Behandlung in Anspruch nehmen. Dadurch werden bestimmte Teile des Belohnungssystems aktiviert und es kommt zur Ausschüttung von Hormonen wie Endorphinen und Dopamin. Diese Glückshormone sorgen einerseits für Freude, andererseits können sie verschiedene positive physiologische Reaktionen hervorrufen, Symptome lindern und die Genesung von Krankheiten fördern.

„Behandlung der Symptome“ oder „Behandlung der Grundursache“ … Da die Stärke der Schmerzen hauptsächlich von den subjektiven Gefühlen und Beschreibungen des Patienten abhängt, wird häufig diese Frage gestellt: Der Placeboeffekt kann die Schmerzen des Patienten lindern und ist tatsächlich nützlich, um Schmerzsymptome zu lindern; Aber hat es auch eine therapeutische Wirkung auf die zugrunde liegenden Krankheiten, die Schmerzen verursachen, wie etwa Traumata und Infektionen, oder organische Läsionen wie Krebs? Mit anderen Worten: Kann der Placeboeffekt neben der Linderung der Symptome auch die Grundursache heilen?

Schmerzen sind oft eine Manifestation einer Entzündung. Eine Entzündung ist eine Schutzreaktion des Immunsystems, um Traumata zu heilen und Infektionen zu beseitigen. Nehmen wir als Beispiel eine Virusinfektion: Wenn das Immunsystem das eindringende Virus erkennt, werden verschiedene Immunzellen mobilisiert, replizieren und vermehren sich in großen Mengen, wandern zur infizierten Stelle und scheiden je nach ihrer jeweiligen Arbeitsteilung Zytokine mit verschiedenen Funktionen aus. Einige Zytokine können die Replikation viraler Nukleinsäuren direkt hemmen; einige können die Genexpression infizierter Wirtszellen regulieren und sie so in einen antiviralen Zustand versetzen; und einige können Immunzellen aus anderen Körperteilen mobilisieren, um schnell zum Schlachtfeld zu eilen und den Kampf gegen das Virus zu unterstützen. Einige Immunzellen, wie beispielsweise natürliche Killerzellen (NK-Zellen), können virusinfizierte Wirtszellen zusammen mit den darin enthaltenen Viren direkt abtöten. Diese Reihe von Reaktionen manifestiert sich klinisch in der von uns beobachteten Rötung, Schwellung, Hitze und Schmerz. Durch diese Entzündungsreaktion kann das Immunsystem möglicherweise das Virus beseitigen und den Patienten wieder gesund machen.

Die Entzündungsreaktion ist jedoch ein zweischneidiges Schwert. Es kann Viren abtöten, kann aber auch körpereigenes Gewebe schädigen. Wenn das Immunsystem überreagiert und es zu einem sogenannten „Entzündungssturm“ oder „Zytokinsturm“ kommt, kann es zu erheblichen Schäden und Funktionsausfällen zahlreicher Organe und Gewebe kommen, was lebensgefährlich ist. So kam es zu schweren Erkrankungen durch das neuartige Coronavirus COVID-19, das Anfang 2020 ausbrach.

Bei einer Störung des Immunsystems kann es sein, dass es eigenes gesundes Gewebe mit fremden Eindringlingen verwechselt und eine Entzündungsreaktion auslöst, um es zu zerstören. Dies kann verschiedene Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis, Lupus erythematodes usw. verursachen. Darüber hinaus stehen chronische Entzündungsreaktionen auch im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-2-Diabetes, Demenz usw. Neueste Forschungsergebnisse zeigen, dass ein normal funktionierendes Immunsystem auch dazu beitragen kann, Depressionen vorzubeugen und die geistige Gesundheit zu erhalten[3].

Das Immunsystem schützt den Körper nicht nur vor Infektionen, sondern kann auch in normalen Zellen auftretende krebserregende Mutationen erkennen, diese mutierten Zellen rechtzeitig eliminieren und so Krebs im Keim ersticken.

Die verschiedenen Organe des Immunsystems werden, wie andere Organe des Körpers auch, vom zentralen Nervensystem gesteuert. Es ist nicht schwer, sich vorzustellen, dass verschiedene psychologische Aktivitäten, die im Gehirn verwurzelt sind, einschließlich solcher, die mit dem Placebo-Effekt in Zusammenhang stehen, die Funktion des Immunsystems durch Signale beeinflussen können, die vom Nervensystem übertragen werden.

Klinische Studien belegen schon lange, dass psychische Zustände wie Depressionen und Angstzustände die Anfälligkeit des Körpers für Infektionskrankheiten erhöhen, während positive und optimistische Emotionen die körperliche Gesundheit fördern können, einschließlich der Gesundheit des Herz-Kreislauf-Systems und der Genesung nach einer Infektion mit Krankheitserregern. Forscher glauben, dass diese Verbindung zwischen geistiger und körperlicher Gesundheit durch den Placeboeffekt zustande kommt, bei dem positive Erwartungen hinsichtlich der Gesundheit die Genesung eines Patienten beschleunigen können.

Wie bereits erwähnt, haben klinische Studien bestätigt, dass die Erwartungen von Parkinson-Patienten hinsichtlich der Wirkung einer Behandlung das Belohnungssystem des Gehirns aktivieren, Dopamin freisetzen und die Symptome lindern können. Lässt sich die Hypothese, dass der Placeboeffekt das Immunsystem reguliert und die Widerstandsfähigkeit gegen Infektionen steigert, auch experimentell überprüfen?

Das Experiment hat das letzte Wort! Im Jahr 2016 konzipierte eine Gruppe von Neurobiologen in Israel ein sorgfältig konzipiertes Experiment mit Mäusen, um das Belohnungssystem im Gehirn der Mäuse künstlich zu stimulieren und dann zu untersuchen, ob sich die Immunfunktion der Mäuse zur Abwehr bakterieller Infektionen veränderte[4].

Der erste Schritt des Experiments bestand darin, in den für die Dopaminsynthese zuständigen Nervenzellen im Mäusegehirn einen Schalter einzubauen, der es den Forschern ermöglicht, die Dopaminausschüttung durch die Zellen zu steuern. Der Schalter ist ein speziell entwickeltes Proteinmolekül, das sich über beide Seiten der Zellmembran erstreckt. Das aus der Zelle herausragende Ende ist ein Rezeptor, der ein Arzneimittelmolekül namens CNO erkennt. Sobald CNO an den Rezeptor bindet, löst es den Schalter aus und das andere Ende des Schalters auf der Innenseite der Zellmembran sendet ein Stimulationssignal, wodurch die Zelle Dopamin produziert.

Wie wird dieser Schalter installiert? Die Forscher konstruierten zunächst das Gen, das dieses Proteinschaltermolekül kodiert, fügten es in das Genom eines Virus ein, das Nervenzellen infizieren kann, um einen rekombinanten viralen Vektor zu erhalten, und injizierten den viralen Vektor dann mittels Mikroinjektion direkt in den ventralen tegmentalen Bereich (VTA) im Gehirn – einen Bereich des Belohnungssystems, der Dopamin produzieren kann. Der virale Vektor infiziert die Nervenzellen des VTA, bringt das Switch-Protein-Gen in die Zellen und steuert die Synthese der Switch-Protein-Moleküle. Diese Moleküle fügen sich in die Zellmembran ein und erledigen so die Installation des Schalters.

Anschließend injizierten die Forscher den Mäusen das Medikament CNO und beobachteten dann Veränderungen im Verhalten der Mäuse. CNO-Moleküle gelangen über den Blutkreislauf in die VTA-Region des Gehirns, binden an Rezeptoren und lösen einen Schalter aus, der die Zellen zur Produktion von Dopamin veranlasst. Die Mäuse wurden in zwei miteinander verbundenen Kammern untergebracht und konnten sich frei zwischen ihnen bewegen. Vor der Injektion von CNO wanderten die Mäuse zwischen den beiden Kammern hin und her und verbrachten in jeder Kammer ungefähr gleich viel Zeit. Nach der Injektion von CNO blieben die Mäuse länger in der Kammer, in der sie die Injektion erhalten hatten, als in der anderen Kammer. Warum? Da das Medikament den VTA-Bereich aktivierte und den Belohnungsmechanismus startete, fühlten sich die Mäuse wohler, wenn sie an der Stelle blieben, an der ihnen das Medikament injiziert worden war, und wollten diese nur ungern verlassen. Darüber hinaus zeigten die Mäuse mit aktivierten VTA-Bereichen im Vergleich zu Kontrollmäusen, die die Injektion nicht erhalten hatten, auch ein gesteigertes Sozialverhalten gegenüber ihren Artgenossen, da die Glückshormone sie freundlich machten!

Bisher ist es den Forschern gelungen, den Belohnungsmechanismus durch menschliches Eingreifen präzise zu aktivieren. Jetzt, da alles bereit ist, können wir mit der Erfassung der wichtigsten experimentellen Daten beginnen. Die Forscher injizierten den Versuchsmäusen zunächst CNO, um den VTA-Bereich zu aktivieren. 24 Stunden später untersuchten sie die verschiedenen Immunzellen der Mäuse und stellten fest, dass deren Aktivität zugenommen hatte. Als Mäuse zu diesem Zeitpunkt mit Bakterien infiziert wurden, war die Fähigkeit dieser Immunzellen, Bakterien abzutöten, deutlich erhöht und die Anzahl der Bakterien im Körper der Mäuse war deutlich reduziert. Darüber hinaus stiegen die Werte schützender Antikörper gegen Bakterien, nachdem das Belohnungssystem stimuliert wurde. Diese Ergebnisse zeigen deutlich, dass die Aktivierung des Belohnungssystems die Fähigkeit des Immunsystems der Maus zur Bekämpfung einer Infektion mit Krankheitserregern verbessern kann.

Da der Placeboeffekt durch die Stimulierung des Belohnungssystems aufgrund der Erwartung einer Genesung erreicht wird, deuten die Ergebnisse dieser Studie darauf hin, dass der Placeboeffekt auch eine gewisse therapeutische Wirkung auf Erkrankungen hat, die durch pathogene Mikroorganismen verursacht werden.

Im Jahr 2018 veröffentlichte dieselbe Forschergruppe einen weiteren wichtigen Artikel: Sie nutzten ein ähnliches experimentelles System, um das Belohnungssystem des Gehirns in Mausmodellen für Lungenkrebs und Melanom zu aktivieren und dadurch die Antitumorfunktion des Immunsystems zu verbessern und Tumore schrumpfen zu lassen [5]. Obwohl das gleiche Experiment nicht an Menschen durchgeführt werden kann, haben die Ergebnisse dieses Tierversuchs das klinisch beobachtete Phänomen gut erklärt: Eine optimistische Einstellung trägt dazu bei, die Überlebenszeit von Krebspatienten zu verlängern.

Diese Ergebnisse legen nahe, dass der Placeboeffekt auf der Aktivierung des Belohnungssystems des Gehirns beruht. Die Struktur und Funktion des Gehirns selbst bietet die notwendige Grundlage für den Placeboeffekt. Können Ärzte diesen Zustand nutzen, um die Behandlungsergebnisse in der klinischen Praxis zu verbessern?

(fortgesetzt werden)

Hauptreferenzen

· Finniss DG. Placeboeffekte: Historische und moderne Bewertung. Int Rev Neurobiol. 2018; 139: 1-27.

· Hashmi JA. Placebo-Effekt: Theorie, Mechanismen und teleologische Wurzeln. Int Rev Neurobiol. 2018; 139: 233-53.

· Evans D. Placebo: Geist über Materie in der modernen Medizin. London: HarperCollins Publishers, 2004.

· Vance E. Suggestible You: Die seltsame Wissenschaft hinter der Fähigkeit Ihres Gehirns zu täuschen, zu transformieren und zu heilen. Washington DC: National Geographic Partners, 2016.

Verweise

[1] Levine JD et al. Der Mechanismus der Placebo-Analgesie. Lanzette. 1978; 2: 654-7.

[2] de la Fuente-Fernández R et al. Erwartung und Dopaminfreisetzung: Mechanismus des Placeboeffekts bei der Parkinson-Krankheit. Wissenschaft. 2001; 293: 1164-6.

[3] Pappalardo JL et al. Transkriptomische und klonale Charakterisierung von T-Zellen im menschlichen Zentralnervensystem. Sci Immunol. 2020;5: eabb8786.

[4] Ben-Shaanan TL et al. Die Aktivierung des Belohnungssystems stärkt die angeborene und adaptive Immunität. Nat Med. 2016; 22: 940-4.

[5] Ben-Shaanan TL et al. Modulation der Antitumor-Immunität durch das Belohnungssystem des Gehirns. Nat. Kommun. 2018; 9: 2723.