Pulmonale Hypertonie: ein unsichtbarer Killer, der nicht ignoriert werden kann

Pulmonale Hypertonie: ein unsichtbarer Killer, der nicht ignoriert werden kann

Autor: Huang Yanhong Duan Yuechu

Im weitläufigen System der Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist die pulmonale arterielle Hypertonie eine relativ versteckte, aber sehr ernste Erkrankung. Es ist wie ein „unsichtbarer Killer“, der im Körper lauert. Die frühen Symptome sind nicht offensichtlich und werden leicht ignoriert. Erst wenn sich die Krankheit verschlimmert, wird sie allmählich ihr schreckliches Gesicht offenbaren. Lassen Sie uns heute einen genaueren Blick auf die relevanten Erkenntnisse zur pulmonalen arteriellen Hypertonie werfen, einschließlich ihrer Symptome, Präventions- und Behandlungsmethoden sowie häufig verwendeten Medikamenten, um unsere Gesundheit zusätzlich zu schützen.

1. Definition und Überblick über pulmonale Hypertonie

Pulmonale Hypertonie (PH) ist eine Erkrankung, die durch einen fortschreitenden Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands und einen erhöhten pulmonalarteriellen Druck gekennzeichnet ist, was schließlich zu Rechtsherzversagen und sogar zum Tod führen kann. Unter normalen Umständen ist der Druck in der Lungenarterie relativ niedrig. Wenn der Druck in der Lungenarterie aus verschiedenen Gründen abnormal ansteigt, löst dies eine Reihe pathophysiologischer Veränderungen aus.

1. Normale Physiologie der Lungenarterie

Die Lungenarterie ist dafür verantwortlich, sauerstoffarmes Blut von der rechten Herzkammer in die Lunge zu transportieren, wo der Gasaustausch stattfindet, und das Blut dann, nachdem es mit Sauerstoff angereichert wurde, in den linken Vorhof des Herzens zurückzuführen. Die Struktur und Funktion der Lungenarterie ermöglichen es ihr, sich an dieses Blutzirkulationsmuster mit niedrigem Druck und hohem Durchfluss anzupassen. Der normale Lungenarteriendruck im Ruhezustand beträgt etwa 18–25 mmHg systolisch, 6–10 mmHg diastolisch und 12–16 mmHg durchschnittlich.

2. Diagnosekriterien für pulmonale Hypertonie

Derzeit basiert die Diagnose der pulmonalen Hypertonie hauptsächlich auf dem „Goldstandard“ der Rechtsherzkatheteruntersuchung. Eine pulmonale Hypertonie wird diagnostiziert, wenn der mittlere pulmonalarterielle Druck (mPAP), gemessen durch eine Rechtsherzkatheterisierung im Ruhezustand, ≥ 25 mmHg beträgt. Allerdings handelt es sich bei der Rechtsherzkatheteruntersuchung um eine invasive Untersuchung. In der tatsächlichen klinischen Arbeit wird es auch mit einigen nicht-invasiven Untersuchungsmethoden wie der Echokardiographie zur vorläufigen Untersuchung und Bewertung kombiniert. Wenn die Echokardiographie einen erhöhten systolischen Druck in der Lungenarterie zeigt (normalerweise > 30 mmHg), sind weitere Tests erforderlich, um festzustellen, ob eine pulmonale Hypertonie vorliegt.

3. Klassifizierung der pulmonalen Hypertonie

Pulmonale Hypertonie ist keine einzelne Krankheit, sondern ein klinisches Syndrom mit vielfältigen Ursachen und Pathogenesen. Entsprechend den unterschiedlichen Ursachen, der Pathophysiologie und den Behandlungsstrategien wird derzeit in fünf Kategorien unterteilt:

1. Pulmonale arterielle Hypertonie (PAH): einschließlich idiopathischer pulmonaler arterieller Hypertonie, hereditärer pulmonaler arterieller Hypertonie, pulmonaler arterieller Hypertonie, die durch verwandte Faktoren verursacht wird (wie Bindegewebserkrankungen, angeborene Herzfehler, Medikamente und Gifte usw.). Diese Art der pulmonalen Hypertonie ist durch Läsionen in den Lungenarteriolen selbst gekennzeichnet, die zu einer Verengung, Umgestaltung und Okklusion der Gefäße führen, was wiederum einen erhöhten Druck in der Lungenarterie verursacht.

2. Pulmonale Hypertonie aufgrund einer Erkrankung der linken Herzhälfte: z. B. Klappenerkrankung der linken Herzhälfte (Mitralstenose, Aorteninsuffizienz usw.), systolische oder diastolische Funktionsstörung der linken Herzhälfte usw. Aufgrund einer abnormalen Funktion der linken Herzhälfte steigt der Lungenvenendruck an, und die umgekehrte Überleitung führt zu einem Anstieg des Lungenarteriendrucks.

3. Pulmonale Hypertonie durch Lungenerkrankung und/oder Hypoxie: tritt häufig bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), interstitieller Lungenerkrankung, Schlafapnoe-Hypopnoe-Syndrom usw. auf. Lungenerkrankungen führen zu einer Störung der Lungenventilation und/oder des Gasaustauschs und verursachen Hypoxie, die wiederum zu einer Verengung und Umgestaltung der Lungengefäße sowie einem erhöhten Lungenarteriendruck führt.

4. Chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH): Sie wird durch die Bildung und Organisation von Thromben in den Lungenarterien verursacht, was zu einer Stenose oder Okklusion des Lungenarterienlumens und einem erhöhten Lungengefäßwiderstand führt und somit eine pulmonale Hypertonie verursacht.

5. Pulmonale Hypertonie, die durch andere unbekannte multifaktorielle Mechanismen verursacht wird: einschließlich pulmonaler Hypertonie, die durch Erkrankungen des Blutsystems (wie chronische hämolytische Anämie), systemische Erkrankungen (wie Sarkoidose, Langerhans-Zell-Histiozytose), Stoffwechselerkrankungen (wie Glykogenspeicherkrankheit) usw. verursacht wird.

2. Symptome der pulmonalen Hypertonie

1. Früh latent

In den frühen Stadien der pulmonalen Hypertonie sendet der Körper möglicherweise keine offensichtlichen Signale. Viele Patienten sind sich ihrer Krankheit oft nicht bewusst und führen dennoch einen normalen Lebensrhythmus. Dies liegt daran, dass der Anstieg des Lungenarteriendrucks zu diesem Zeitpunkt noch relativ gering ist und der Kompensationsmechanismus des Körpers vorübergehend normale physiologische Funktionen aufrechterhalten kann. Beispielsweise hält das Herz sein Herzzeitvolumen aufrecht, indem es die Myokardkontraktilität und die Herzfrequenz erhöht. Auch die Lungenblutgefäße unterliegen einigen Anpassungsänderungen, um die Auswirkungen des erhöhten Drucks zu mildern.

Aufgrund dieser verborgenen Natur der Krankheit kommt es jedoch auch häufig zu einer verzögerten Diagnose. Patienten verspüren möglicherweise nur gelegentlich leichte Beschwerden, beispielsweise eine leichte Kurzatmigkeit oder Müdigkeit nach einer Aktivität, führen diese Symptome jedoch häufig auf Faktoren wie körperliche Erschöpfung oder das Alter zurück und ignorieren potenzielle Krankheitsrisiken. Sobald die Krankheit ein gewisses Ausmaß erreicht hat, wird die Behandlung erheblich schwieriger und die Prognose des Patienten wird ernsthaft beeinträchtigt.

2. Dyspnoe nach Aktivität

Mit Fortschreiten der Erkrankung wird Dyspnoe nach Belastung zu einem der häufigsten Symptome der pulmonalen Hypertonie. Unser Herz ist wie eine leistungsstarke „Pumpe“, die für den Bluttransport in alle Körperteile zuständig ist. Wenn der Druck in der Lungenarterie steigt, muss das Herz härter arbeiten, um Blut in die Lungenarterien zu pumpen. Wenn Sie aktiv sind, steigt der Sauerstoffbedarf Ihres Körpers erheblich, was zu einer stärkeren Belastung Ihres Herzens und Ihrer Lunge führt.

An diesem Punkt verspürt der Patient offensichtlich Atembeschwerden, genau wie beim Erklimmen eines steilen Berges, bei dem jeder Atemzug schwer und schwierig wird. Beispielsweise tritt nach dem Erklimmen einiger Treppen, einem zügigen Spaziergang über einige hundert Meter oder der Erledigung einfacher Hausarbeiten eine deutliche Atemnot auf, die den Patienten längere Pausen und Ruhepausen bescheren kann, um die Atemnot zu lindern. Wenn sich die Krankheit verschlimmert, können die Betroffenen außerdem schon bei leichteren Aktivitäten oder sogar im Ruhezustand Atembeschwerden verspüren.

Der Mechanismus der Dyspnoe hängt hauptsächlich mit den folgenden Faktoren zusammen: Erstens führt pulmonale Hypertonie zu einem erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand. Die rechte Herzkammer muss einen höheren Druck überwinden, um Blut in die Lunge zu pumpen. Dadurch wird die Funktion der rechten Herzkammer allmählich geschädigt und das Herzzeitvolumen verringert. Dies führt zu einer unzureichenden Durchblutung der Lunge und zu Störungen des Gasaustauschs, was wiederum Hypoxie und Kohlendioxidretention verursacht, das Atemzentrum stimuliert und ein Gefühl der Dyspnoe hervorruft. Zweitens kann pulmonale Hypertonie auch ein interstitielles Lungenödem verursachen, das den Gasaustausch weiter beeinträchtigt und die Atembeschwerden verschlimmert.

3. Müdigkeit und Schwäche

Neben Kurzatmigkeit sind Müdigkeit und Schwäche häufige Symptome bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie. Aufgrund der erhöhten Belastung des Herzens wird die Blutzirkulation des Körpers beeinträchtigt und Sauerstoff und Nährstoffe können nicht mehr so ​​effektiv an verschiedene Gewebe und Organe transportiert werden. Dies ist vergleichbar mit einem Auto, dessen Motor stark beansprucht wird, das aber aufgrund unzureichender Kraftstoffzufuhr nicht seine normale Leistung erbringen kann.

Die Patienten fühlen sich oft müde und selbst nach ausreichender Ruhe fällt es ihnen schwer, ihre Energie wiederzuerlangen. Es scheint, als ob der ganze Körper an eine unsichtbare Fessel gefesselt wäre und die Betroffenen keine Kraft mehr hätten, normale Aktivitäten auszuführen. Beispielsweise können sich die Patienten überfordert fühlen und sich bei alltäglichen Aufgaben nicht konzentrieren können oder es fällt ihnen schwer, einfache Tätigkeiten wie Anziehen und Waschen auszuführen.

Die Hauptursachen für Müdigkeit und Schwäche sind eine verringerte Herzleistung, die zu einer unzureichenden Durchblutung von Geweben und Organen, zellulärer Hypoxie und Störungen des Energiestoffwechsels führt. Darüber hinaus leiden Patienten mit pulmonaler Hypertonie häufig unter Atemfunktionsstörungen, die die Atemarbeit erhöhen, mehr Energie verbrauchen und so die Müdigkeit weiter verschlimmern. Gleichzeitig beeinträchtigen diese Müdigkeit und Schwäche nicht nur das tägliche Leben des Patienten, sondern wirken sich auch negativ auf seine psychische Gesundheit aus und führen zu emotionalen Problemen wie Angstzuständen und Depressionen.

4. Brustschmerzen

Bei Menschen mit pulmonaler Hypertonie können auch Symptome wie Brustschmerzen auftreten. Dies liegt daran, dass mit dem weiteren Anstieg des Lungenarteriendrucks die Belastung der rechten Herzhälfte immer größer wird und es zu Ischämie und Hypoxie im Myokard kommt. So wie unsere Muskeln bei Überlastung Schmerzen verspüren, empfindet auch der Herzmuskel Schmerzen, wenn ihm Blut und Sauerstoff fehlen.

Die Intensität und Dauer von Brustschmerzen ist von Person zu Person unterschiedlich. Manche Patienten spüren nur gelegentlich einen kurzen, stechenden Schmerz, während andere unter ständigen, dumpfen Schmerzen leiden, die sogar im Ruhezustand auftreten. Brustschmerzen sind in der Regel hinter dem Brustbein oder vor dem Herzen lokalisiert und können auch in die linke Schulter, die Innenseite des linken Arms, den Hals, den Kiefer usw. ausstrahlen. Diese Schmerzen verursachen bei den Patienten nicht nur körperliches Leiden, sondern lösen auch Angst und Unbehagen aus, da sie befürchten, dass sich ihr Zustand plötzlich verschlechtern könnte.

Der Mechanismus der Brustschmerzen hängt hauptsächlich mit der Myokardischämie des rechten Ventrikels zusammen. Pulmonale Hypertonie führt zu einer erhöhten Nachlast des rechten Ventrikels, einer Myokardhypertrophie und einem erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauch. Gleichzeitig sinkt aufgrund des Anstiegs des Lungenarteriendrucks der Perfusionsdruck der Koronararterien und die myokardiale Blutversorgung nimmt ab, was zu Myokardischämie und Hypoxie führt und Brustschmerzen verursacht. Darüber hinaus kann eine pulmonale Hypertonie eine Erweiterung der Lungenarterie verursachen, wodurch die umliegenden Nervenenden stimuliert werden und ebenfalls Brustschmerzen entstehen.

(V) Synkope

Bei einigen Patienten mit pulmonaler Hypertonie kann es zu Synkopen kommen. Wenn sich die pulmonale Hypertonie zu einem schweren Stadium entwickelt, nimmt die Herzleistung erheblich ab, was zu einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns führt. Das Gehirn ist die „Kommandozentrale“ des menschlichen Körpers und reagiert sehr empfindlich auf die Versorgung mit Blut und Sauerstoff. Wenn das Gehirn nicht ausreichend durchblutet wird, treten Symptome wie Schwindel und schwarze Flecken auf, in schweren Fällen kann es sogar zu einer plötzlichen Ohnmacht kommen.

Eine Synkope tritt häufig plötzlich und ohne Vorwarnung auf und stellt eine große Gefahr für das Leben des Patienten dar. Beispielsweise kann ein Patient beim Gehen, Stehen oder bei anderen alltäglichen Aktivitäten plötzlich das Bewusstsein verlieren und zu Boden fallen, was zu körperlichen Verletzungen führen kann. Zu den Mechanismen einer Synkope zählen im Wesentlichen die folgenden Aspekte: Erstens verursacht die pulmonale Hypertonie eine Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstrakts, die zu einer starken Abnahme des Herzzeitvolumens und einer unzureichenden zerebralen Durchblutung führt. zweitens erweitern sich bei Aktivität des Patienten die peripheren Blutgefäße und das Herz kann sein Herzzeitvolumen nicht entsprechend steigern, was zu einem Blutdruckabfall und einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns führt; Drittens können bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie Herzrhythmusstörungen wie Tachykardie oder Bradykardie auftreten, die ebenfalls die Pumpfunktion des Herzens beeinträchtigen können, was zu einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns und damit zu Synkopen führen kann.

6. Hämoptyse

Bei einigen Patienten mit pulmonaler Hypertonie können auch Symptome einer Hämoptyse auftreten. Dies ist auf einen hohen Lungenarteriendruck zurückzuführen, der zum Reißen und Bluten der Blutgefäße in der Lunge führt. Das Blut wird über die Atemwege aus dem Körper gehustet und tritt als Blut im Auswurf oder beim Aushusten von Blut auf.

Das Auftreten einer Hämoptyse versetzt den Patienten nicht nur in Panik, sondern kann auch eine Verlegung der Atemwege verursachen, was zu einer Verschlimmerung der Atembeschwerden und sogar zu einer lebensbedrohlichen Situation führen kann. Der Mechanismus der Hämoptyse beruht hauptsächlich auf pulmonaler Hypertonie, die eine Ausdünnung und Erweiterung der Lungengefäßwände verursacht und zu aneurysmatischen Veränderungen führt. Diese Blutgefäße neigen zu Rissen und Blutungen. Darüber hinaus kann pulmonale Hypertonie auch einen erhöhten Lungenvenendruck verursachen, was zu Bronchialvenenrupturen und Blutungen führen kann. In manchen Fällen kann es aufgrund von starkem Husten oder aus anderen Gründen zu einem plötzlichen Anstieg des intrapulmonalen Drucks kommen, was ebenfalls zum Reißen und Bluten dieser empfindlichen Blutgefäße führen kann.

7. Andere Symptome

Zusätzlich zu den oben genannten typischen Symptomen können bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie auch einige andere Symptome auftreten. Beispielsweise kann es aufgrund einer Rechtsherzinsuffizienz, die zu einer systemischen Stauung führt, zu Ödemen kommen, die am häufigsten in den unteren Gliedmaßen auftreten und sich in schweren Fällen auf den gesamten Körper ausbreiten können. Es können auch Symptome des Verdauungssystems wie Blähungen und Appetitlosigkeit auftreten, die durch eine Magen-Darm-Verstopfung verursacht werden. Bei manchen Patienten kann es auch zu Heiserkeit kommen, die durch die Kompression des Nervus laryngeus recurrens durch die erweiterte Lungenarterie verursacht wird.

3. Prävention und Behandlung von pulmonaler Hypertonie

1. Vorbeugende Maßnahmen

1. Grunderkrankungen aktiv behandeln: Viele Erkrankungen können zum Auftreten von pulmonaler Hypertonie führen, wie beispielsweise angeborene Herzfehler, chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Bindegewebserkrankung usw. Daher sollte bei Patienten mit diesen Grunderkrankungen eine aktive Behandlung durchgeführt werden, um das Fortschreiten der Erkrankung zu kontrollieren und so das Risiko einer pulmonalen Hypertonie zu verringern.

Patienten mit angeborenen Herzfehlern sollten sich entsprechend ihrem Zustand rechtzeitig einer chirurgischen Behandlung unterziehen, um strukturelle Anomalien des Herzens zu beheben. Reparaturoperationen wie bei Vorhofseptumdefekten, Ventrikelseptumdefekten und persistierendem Ductus arteriosus können die Herzhämodynamik wirksam verbessern und das Auftreten von pulmonaler Hypertonie verringern.

Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung sollten eine standardisierte medikamentöse Behandlung einhalten, wie etwa die Verwendung von Bronchodilatatoren (Salbutamol, Ipratropiumbromid usw.), Glukokortikoiden (Budesonid usw.) usw., um die Lungenfunktion zu verbessern, Lungenentzündungen zu reduzieren, das Fortschreiten der Krankheit zu verzögern und das Risiko einer pulmonalen Hypertonie zu verringern.

Patienten mit Bindegewebserkrankungen (wie systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis usw.) müssen langfristig Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Methotrexat usw.) sowie Glukokortikoide und andere Medikamente einnehmen, um die Krankheitsaktivität zu kontrollieren und das Auftreten einer pulmonalen Hypertonie zu verhindern.

2. Vermeiden Sie Risikofaktoren: Versuchen Sie, die Exposition gegenüber Risikofaktoren zu vermeiden, die eine pulmonale Hypertonie auslösen können, wie z. B. langfristiges starkes Rauchen, die Exposition gegenüber giftigen und schädlichen Gasen und die Einnahme bestimmter Medikamente, die eine pulmonale Hypertonie verursachen können.

Rauchen schädigt die Endothelzellen der Lungenblutgefäße, was zu einer Verengung der Blutgefäße und Entzündungsreaktionen führt und das Risiko einer pulmonalen Hypertonie erhöht. Daher ist die Raucherentwöhnung eine der wichtigsten Maßnahmen zur Vorbeugung von pulmonaler Hypertonie.

Auch eine langfristige Belastung mit giftigen und schädlichen Gasen wie Asbest, Kohlenstaub, chemischen Lösungsmitteln usw. kann zu einer Schädigung der Blutgefäße in der Lunge führen und das Krankheitsrisiko erhöhen. Personen, die bei der Arbeit mit diesen Schadstoffen in Kontakt kommen, sollten verstärkte Schutzmaßnahmen ergreifen, beispielsweise durch das Tragen von Schutzmasken und eine bessere Belüftung der Arbeitsumgebung.

Bestimmte Medikamente zur Gewichtsabnahme, Appetitzügler (wie Fenfluramin, Dexfenfluramin usw.), Chemotherapeutika (wie Bleomycin, Mitomycin usw.) usw. können mit dem Auftreten einer pulmonalen arteriellen Hypertonie in Zusammenhang stehen. Bei der Einnahme dieser Medikamente sollten Sie die Anweisungen Ihres Arztes genau befolgen, die Reaktionen Ihres Körpers genau beobachten und unnötige Medikamente vermeiden.

3. Regelmäßige körperliche Untersuchungen: Regelmäßige körperliche Untersuchungen sind für Hochrisikogruppen mit einer familiären Vorbelastung mit pulmonaler Hypertonie oder verwandten Grunderkrankungen sehr wichtig. Durch körperliche Untersuchungen können Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie frühzeitig erkannt und rechtzeitig Interventionsmaßnahmen ergriffen werden, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verzögern.

Zu den körperlichen Untersuchungen können Elektrokardiogramm, Herzultraschall, Röntgenaufnahme des Brustkorbs, Lungenfunktionstest usw. gehören. Ein Elektrokardiogramm kann die elektrische Aktivität des Herzens messen und Anomalien wie Arrhythmie und Myokardhypertrophie erkennen. Mithilfe des Herzultraschalls können die Struktur und Funktion des Herzens visuell beobachtet, der Druck in der Lungenarterie gemessen und die Funktion des rechten Herzens beurteilt werden. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs kann Aufschluss über die Morphologie und Struktur der Lunge geben und Hinweise auf eine Lungenerkrankung liefern. und ein Lungenfunktionstest kann helfen, die Ventilations- und Gasaustauschfunktion der Lunge zu beurteilen.

Für Risikogruppen wird empfohlen, einmal jährlich eine umfassende körperliche Untersuchung durchführen zu lassen. Bei Auffälligkeiten sollten zeitnah weitere Untersuchungen, wie zum Beispiel eine Rechtsherzkatheteruntersuchung, zur Diagnosesicherung durchgeführt werden.

2. Behandlungsmethoden

1. Arzneimitteltherapie: Die Arzneimitteltherapie ist eine der wichtigsten Behandlungsmethoden bei pulmonaler Hypertonie. Ihr Ziel ist es, den pulmonalarteriellen Druck zu senken, die Herzfunktion zu verbessern und die Lebensqualität zu steigern. Zu den häufig verwendeten Medikamenten gehören die folgenden:

Endothelin-Rezeptor-Antagonisten: wie Bosentan, Ambrisentan usw. Diese Art von Arzneimittel kann die Symptome der Patienten lindern, indem sie die Wirkung von Endothelin blockiert, die Blutgefäße der Lungenarterie erweitert und den Druck in der Lungenarterie senkt. Endothelin ist ein starker Vasokonstriktor, der eine wichtige Rolle in der Pathogenese der pulmonalen Hypertonie spielt. Endothelin-Rezeptor-Antagonisten können selektiv an Endothelin-Rezeptoren binden, die biologischen Wirkungen von Endothelin blockieren, Blutgefäße erweitern und die Lungendurchblutung verbessern.

Bosentan: Dies ist ein dualer Endothelin-Rezeptor-Antagonist. Die Anfangsdosis beträgt im Allgemeinen 62,5 mg zweimal täglich oral. Nach 4 Wochen kann die Dosis auf 125 mg zweimal täglich erhöht werden. Allerdings müssen spezifische Dosisanpassungen unter strenger Anleitung eines Arztes auf Grundlage der Verträglichkeit und des Ansprechens des Patienten auf die Behandlung vorgenommen werden. Achten Sie während der Anwendung auf die Überwachung der Leberfunktion, da es zu Leberschäden kommen kann. Bei etwa 10 bis 15 % der Patienten kommt es während der Einnahme des Medikaments zu erhöhten Transaminasenwerten, wobei dies im Allgemeinen in den ersten 3 bis 6 Monaten nach der Einnahme des Medikaments häufiger vorkommt.

Ambrisentan: Es ist selektiver und hat relativ weniger Auswirkungen auf die Leberfunktion. Die übliche Dosis beträgt 5 mg oral einmal täglich. Es kann auf leeren Magen oder nach einer Mahlzeit eingenommen werden und wird von den Patienten gut vertragen. Im Vergleich zu Bosentan verursacht Ambrisentan relativ weniger Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und ist bequemer anzuwenden.

Phosphodiesterase-Typ-5-Hemmer: wie Sildenafil, Tadalafil usw. Diese Art von Arzneimittel kann die Aktivität der Phosphodiesterase Typ 5 hemmen und die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) erhöhen, wodurch die Blutgefäße erweitert und der Druck in der Lungenarterie gesenkt werden. Stickstoffmonoxid ist ein wichtiger Vasodilatator, der die glatte Gefäßmuskulatur entspannen und die Blutgefäße erweitern kann. Phosphodiesterase-Typ-5-Hemmer können den Abbau von Stickstoffmonoxid hemmen, dessen Konzentration im Körper erhöhen und so eine gefäßerweiternde Wirkung haben.

Sildenafil: Dieses Medikament verbessert wirksam die körperliche Leistungsfähigkeit und die hämodynamischen Parameter bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie. Die übliche Dosis beträgt 20–60 mg oral dreimal täglich. Am besten verwenden Sie es im Abstand von 4 bis 6 Stunden. Beachten Sie, dass es zu Nebenwirkungen wie Kopfschmerzen, Hitzewallungen und Verdauungsstörungen kommen kann. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten kann es zu Sehstörungen wie verschwommenem Sehen, Blausehen usw. kommen. Diese Nebenwirkungen sind jedoch normalerweise nur von kurzer Dauer und verschwinden nach dem Absetzen des Medikaments allmählich.

Tadalafil: Die Dosierung beträgt im Allgemeinen einmal täglich jeweils 40 mg oral. Die Wirkung des Arzneimittels hält relativ lange an und bei manchen Patienten ist die Compliance möglicherweise besser. Im Vergleich zu Sildenafil sind die Nebenwirkungen von Tadalafil relativ mild und beeinträchtigen das tägliche Leben weniger.

Prostacyclin-Medikamente: wie Epoprostenol, Iloprost usw. Prostacyclin ist eine Substanz mit starker gefäßerweiternder und thrombozytenaggregationshemmender Wirkung. Prostacyclin-Medikamente können die Gefäße der Lungenarterie erweitern, die Thrombozytenaggregation hemmen und durch eine exogene Prostacyclin-Supplementierung die Symptome und Prognose der Patienten verbessern. Diese Art von Arzneimittel kann durch intravenöse Injektion, Inhalation usw. verabreicht werden. Für Patienten mit unterschiedlichen Erkrankungen eignen sich unterschiedliche Verabreichungsmethoden.

Epoprostenol: Es ist ein starker Vasodilatator und Thrombozytenaggregationshemmer. Die Verabreichung erfolgt üblicherweise durch kontinuierliche intravenöse Infusion. Die Anfangsdosis beträgt im Allgemeinen 2–4 ng/kg pro Minute. Anschließend wird die Dosis je nach Reaktion des Patienten schrittweise angepasst. Aufgrund seiner geringen Stabilität sind spezielle Verabreichungsgeräte wie tragbare Infusionspumpen erforderlich und es treten relativ mehr Nebenwirkungen auf, beispielsweise Kopfschmerzen, Durchfall, Zahnschmerzen usw. Darüber hinaus kann ein plötzliches Absetzen von Epoprostenol zu einer Verschlechterung des Zustands führen. Befolgen Sie daher bei der Anwendung strikt die Anweisungen Ihres Arztes und vermeiden Sie es, das Medikament eigenmächtig abzusetzen.

Iloprost: Kann durch Inhalation verabreicht werden. Die allgemeine Inhalationsdosis beträgt 2,5–5 μg pro Mal, 6–9 Mal pro Tag. Bei dieser Verabreichungsmethode kann das Medikament direkt auf die Blutgefäße in der Lunge wirken. Die Wirkung tritt schnell ein, hält aber kürzer an. Die Nebenwirkungen von inhaliertem Iloprost sind relativ mild und umfassen hauptsächlich Husten, Gesichtsrötung usw. Bei einigen Patienten kann es zu Hypotonie kommen, daher muss der Blutdruck während der Einnahme des Medikaments genau überwacht werden.

Andere Medikamente: In manchen Fällen kann Ihr Arzt je nach dem spezifischen Zustand des Patienten auch andere Medikamente zur unterstützenden Behandlung verschreiben. Beispielsweise können bei Patienten mit Rechtsherzinsuffizienz Diuretika (wie Furosemid, Spironolacton usw.) eingesetzt werden, um Ödeme zu reduzieren und die Herzbelastung zu verringern. Kardiotonische Medikamente wie Digoxin können zur Steigerung der Myokardkontraktilität und Verbesserung der Herzfunktion eingesetzt werden. Darüber hinaus müssen manche Patienten mit anderen Erkrankungen wie Bluthochdruck, Diabetes usw. gleichzeitig entsprechende Medikamente einnehmen, um Blutdruck, Blutzucker und andere Indikatoren zu kontrollieren.

2. Sauerstofftherapie: Die Sauerstofftherapie ist eine wichtige Behandlungsmaßnahme für Patienten mit pulmonaler Hypertonie mit Hypoxämie. Durch die Inhalation von Sauerstoff kann der Sauerstoffgehalt im Blut erhöht, der hypoxische Zustand von Geweben und Organen verbessert und die Belastung von Herz und Lunge reduziert werden.

Die Sauerstofftherapie kann über eine Nasenkanüle oder eine Maske erfolgen. Die konkrete Methode und Dauer der Sauerstoffinhalation müssen anhand des Zustands des Patienten und der Sauerstoffsättigung seines Blutes bestimmt werden. Im Allgemeinen kann bei Patienten mit leichter Hypoxämie Sauerstoff über eine Nasenkanüle verwendet werden, und die Sauerstoffflussrate beträgt im Allgemeinen 13 l/min. Bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Hypoxämie kann eine Sauerstoffmaske erforderlich sein. Die Sauerstoffflussrate kann je nach Zustand auf 46 l/min oder höher eingestellt werden.

Das Ziel der Sauerstofftherapie besteht darin, die Sauerstoffsättigung im Blut des Patienten im Ruhezustand über 90 % zu halten. Bei manchen Patienten mit schwerwiegenderen Erkrankungen kann eine langfristige oder sogar lebenslange Sauerstofftherapie erforderlich sein. Während der Sauerstofftherapie sollten Patienten darauf achten, dass die Sauerstoffausrüstung sauber und frei bleibt, um ein Verdrehen oder Verstopfen des Sauerstoffschlauchs zu vermeiden. Gleichzeitig ist es notwendig, Indikatoren wie die Blutgasanalyse regelmäßig zu überprüfen und den Sauerstoffinhalationsplan entsprechend der Blutsauerstoffsituation anzupassen.

3. Anpassungen des Lebensstils: Patienten müssen auch einige Anpassungen in ihrem täglichen Leben vornehmen, um die Behandlung zu unterstützen und ihre Lebensqualität zu verbessern.

Achten Sie auf Ruhe und vermeiden Sie übermäßige Müdigkeit und anstrengende Übungen. Übermäßige Müdigkeit und anstrengende körperliche Betätigung erhöhen die Belastung von Herz und Lunge und verschlimmern den Zustand. Patienten können je nach körperlicher Verfassung einige moderate Übungen wählen, wie etwa Gehen, Tai Chi usw. Die Intensität der Übungen sollte so sein, dass sie leicht schwitzen, sich ein wenig müde fühlen, sich aber nach der Ruhe schnell erholen können. Sorgen Sie gleichzeitig für ausreichend Schlaf und versuchen Sie, jede Nacht 7 bis 8 Stunden Schlaf zu bekommen. Guter Schlaf hilft dem Körper, sich zu erholen und anzupassen.

Auch die Einhaltung einer gesunden Ernährung ist von entscheidender Bedeutung. Reduzieren Sie die Salzaufnahme. Die tägliche Salzaufnahme sollte unter 5 Gramm gehalten werden. Zu viel Salz verschlimmert die Wasser- und Natriumretention und erhöht die Belastung des Herzens. Vermeiden Sie den Verzehr von scharfen, fettigen und anderen reizenden Lebensmitteln wie Chilischoten, frittierten Speisen usw. Diese Lebensmittel können den Magen-Darm-Trakt reizen, die Verdauung und Aufnahme beeinträchtigen und auch die Entzündungsreaktion des Körpers verschlimmern. Essen Sie mehr frisches Gemüse und Obst. Gemüse ist reich an Vitaminen, Mineralien und Ballaststoffen, die zur Erhaltung der Gesundheit beitragen. Früchte sind reich an Nährstoffen wie Vitamin C und Kalium, die gut für Herz und Blutgefäße sind. Darüber hinaus kann eine moderate Aufnahme hochwertiger Proteine, beispielsweise aus magerem Fleisch, Fisch, Bohnen, Eiern usw., zur Aufrechterhaltung eines normalen Stoffwechsels und einer normalen Immunfunktion des Körpers beitragen.

Patienten müssen außerdem eine positive Einstellung bewahren und der Krankheit positiv begegnen. Pulmonale arterielle Hypertonie ist eine chronische Erkrankung. Der Behandlungsprozess kann langwierig und kompliziert sein und die Patienten neigen zu negativen Emotionen wie Angst und Depression. Diese negativen Emotionen beeinträchtigen nicht nur die psychische Gesundheit des Patienten, sondern können sich auch negativ auf die körperliche Genesung auswirken. Patienten können ihre Gefühle teilen und emotionale Unterstützung erhalten, indem sie mit Familie und Freunden kommunizieren, an Patientenhilfsgruppen teilnehmen usw. Gleichzeitig können Sie auch einige Hobbys pflegen, wie etwa Musik hören, lesen, malen usw., um Ihre Aufmerksamkeit abzulenken, psychischen Druck abzubauen und eine positive und optimistische Einstellung zu bewahren.

4. Operation: In einigen Fällen kann eine Operation notwendig sein.

In einigen Fällen von pulmonaler Hypertonie, die durch einen angeborenen Herzfehler verursacht wird, kann eine chirurgische Korrektur der strukturellen Anomalien des Herzens den Druck in der Lungenarterie senken und den Zustand des Patienten verbessern. Beispielsweise können angeborene Herzerkrankungen wie Vorhofseptumdefekt und Ventrikelseptumdefekt nach frühzeitiger chirurgischer Korrektur die pulmonale Hypertonie deutlich lindern oder sogar heilen. Wenn sich die pulmonale Hypertonie jedoch zu einem schweren Stadium entwickelt hat und eine irreversible Lungengefäßerkrankung aufgetreten ist, kann die Wirksamkeit einer chirurgischen Behandlung beeinträchtigt sein.

Die pulmonale Endarteriektomie ist eine wirksame Behandlung für Patienten mit chronisch thromboembolischer pulmonaler Hypertonie. Bei dieser Operation werden mittels Thorakotomie oder Thorakoskopie Blutgerinnsel und verknöchertes Gewebe in der Lungenarterie entfernt, die Durchgängigkeit der Lungenarterie wiederhergestellt und der Druck in der Lungenarterie gesenkt. Bei einigen Patienten, bei denen die Indikation für eine Operation vorliegt, kann eine pulmonale Endarteriektomie die Symptome deutlich lindern, die Lebensqualität verbessern und sogar die Überlebensdauer verlängern. Allerdings ist dieser Eingriff schwierig und erfordert vom Operationsteam hohe technische Fähigkeiten. Nicht alle Patienten sind dafür geeignet und benötigen eine strenge Untersuchung und Untersuchung.

Für Patienten mit pulmonaler Hypertonie im Endstadium ist eine Lungentransplantation oder eine kombinierte Herz-Lungen-Transplantation eine wirksame Behandlungsmethode, allerdings sind die Operationsrisiken hoch und die Operationsindikationen müssen streng kontrolliert werden. Bei einer Lungentransplantation werden gesunde Spenderlungen in den Körper eines Patienten eingepflanzt, um erkranktes Lungengewebe zu ersetzen und die Atemfunktion sowie die pulmonale Hypertonie zu verbessern. Eine Herz-Lungen-Transplantation eignet sich für Patienten mit schweren Herz- und Lungenerkrankungen. Aufgrund von Problemen wie Mangel an Spenderorganen, chirurgischen Komplikationen und postoperativer Immunabstoßung unterliegt die Anwendung der Lungentransplantation und der kombinierten Herz-Lungen-Transplantation gewissen Einschränkungen. Während sie auf ein Spenderorgan warten, müssen die Patienten weiterhin Medikamente und unterstützende Behandlungen erhalten, um ihren Zustand stabil zu halten.

4. Zusammenhang zwischen pulmonaler Hypertonie und anderen Symptomen

1. Pulmonale Hypertonie und Schmerzen zwischen dem linken Brustbein und den Rippen

Pulmonale Hypertonie kann Schmerzen zwischen den Rippen auf der linken Seite Ihres Brustbeins verursachen. Wenn sich eine pulmonale Hypertonie bis zu einem gewissen Grad entwickelt, führt dies zu einer Überlastung der rechten Herzhälfte. Wenn die Funktion der rechten Herzhälfte beeinträchtigt ist, kann es zu Myokardischämie, Hypoxie und Brustschmerzen kommen. Der Schmerz kann in den Bereich zwischen den Rippen auf der linken Seite des Brustbeins ausstrahlen.

Gleichzeitig kann es bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie zu einer Rechtsherzinsuffizienz kommen, die zu einer systemischen Stauung führt. Diese Stauung kann zu einem Druck auf die Organe und das Gewebe im Brustkorb führen oder die lokale Blutzirkulation beeinträchtigen, was indirekt zu Beschwerden zwischen dem linken Brustbein und den Rippen führt. Dieses Symptom ist jedoch nicht typisch und muss mit anderen Symptomen der pulmonalen Hypertonie wie Dyspnoe, Müdigkeit, Hämoptyse und verwandten Untersuchungen kombiniert werden, um umfassend festzustellen, ob die Schmerzen durch pulmonale Hypertonie verursacht werden. Beispielsweise kann ein Elektrokardiogramm Brustschmerzen ausschließen, die durch Herzerkrankungen wie einen Herzinfarkt verursacht werden. Mithilfe einer CT-Untersuchung des Brustkorbs und anderer Untersuchungen können Sie die Struktur der Lunge und des Brustkorbs besser verstehen und feststellen, ob andere Läsionen die Schmerzen verursachen.

2. Pulmonale Hypertonie und Wadenödem

Pulmonale Hypertonie kann ein Wadenödem verursachen. Pulmonale Hypertonie kann einen erhöhten Rechtsherzdruck verursachen und im weiteren Krankheitsverlauf zu einer Rechtsherzinsuffizienz führen. Bei einem Versagen der rechten Herzhälfte kann das Herz das Blut nicht mehr ausreichend in die Lungenarterien pumpen. Dadurch wird der venöse Blutrückfluss blockiert und es kommt zu einer Blutansammlung im peripheren Venensystem des Körpers.

Diese venöse Stauung tritt zuerst in den unteren Körperteilen auf, und die Wade ist eine der Stellen, an denen sich das Blut am ehesten ansammelt. Erhöhter Venendruck führt dazu, dass Flüssigkeit aus den Blutgefäßen in die umliegenden Geweberäume sickert, was zu Ödemen führt. Wenn Sie mit den Fingern auf die Wade drücken, kann eine Vertiefung entstehen, die sich jedoch langsam zurückbildet. Dies wird als Lochfraßödem bezeichnet. Wenn sich die Rechtsherzinsuffizienz verschlimmert, kann sich das Ödem allmählich nach oben in die Oberschenkel, das Gesäß und sogar den gesamten Körper ausbreiten. Zusätzlich zu Kälberödemen können Patienten auch in anderen Körperteilen wie Knöchelödemen, Skrotalödemen usw. bei Patienten mit Ödemen in der Regel Diuretika und andere Medikamente verschreiben, die auf ihrem Zustand zur Linderung von Ödemsymptomen und die Verbesserung der rechten Herzfunktionen aktiv sind.

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