Kühe mit Vogelgrippe infiziert, wie wurde das Grippevirus zum Dämon?丨Virus Super Topic

„In der Nordsee gibt es einen Fisch, sein Name ist Kun. Er verwandelt sich in einen Vogel, sein Name ist Peng.“ Sie können an Grippe erkranken und Menschen infizieren. Vögel sind die Hauptwirte von Grippeviren. Doch vor kurzem wurden amerikanische Milchkühe mit dem Vogelgrippevirus H5N1 infiziert, was bei der Bevölkerung vor Ort Besorgnis auslöste. Warum ist das Grippevirus so allgegenwärtig? Es entwickelte sich zu einem Dämon und hatte seine eigenen Methoden und Geheimnisse.

Geschrieben von Li Qingchao (Shandong Normal University)

Grippeviren stellen eine ernsthafte Bedrohung für die menschliche Gesundheit dar und haben in der Geschichte viele Pandemien verursacht. Die Grippepandemie von 1918 infizierte schätzungsweise 500 Millionen Menschen und tötete 50 Millionen (einige Schätzungen gehen von 100 Millionen aus). Die Grippepandemie 2009 infizierte etwa ein Fünftel der Weltbevölkerung und forderte 150.000 bis 570.000 Todesopfer. Es handelte sich um die erste von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) anerkannte gesundheitliche Notlage von internationaler Tragweite (PHEIC). das System wurde erstmals in den Internationalen Gesundheitsvorschriften (2005) verkündet. Es sollte klar sein, dass die menschliche Gesundheit immer im Schatten einer Grippepandemie stehen kann.

Influenzaviren sind eine Virenart aus der Familie der Orthomyxoviridae, die in vier Typen unterteilt werden kann: IAV (Influenza-A-Viren), IBV, ICV und IDV (entsprechend A, B, C und D auf Chinesisch). Influenza-A-Viren haben ein breites Wirtsspektrum. Der Hauptwirt der Influenza-B- und -C-Viren ist der Mensch, während Influenza-D-Viren bislang Rinder, Ziegen und Schweine infizieren. Wenn von Grippe die Rede ist, ist damit meist das hochpathogene Influenza-A-Virus gemeint, das für eine geringe Zahl der Fälle verantwortlich ist. Andere Arten von Influenzaviren und die meisten Serotypen von Influenza-A-Viren sind nicht hochpathogen und können nur Erkältungen verursachen. Etwa 10 bis 15 % aller Erkältungen werden durch Grippeviren verursacht.

Heißt das also, wir wären ein für alle Mal sicher, wenn wir diese hochpathogenen Grippeviren einfach eliminieren würden? Entschuldigung, der „Influenza-A-Virus-Kreis“ hat die Angewohnheit, sich zu einem „Dämon“ zu entwickeln.

Grippeviren gibt es in verschiedenen Typen

Grippeviren sind sehr vielfältig und können in viele Typen unterteilt werden.

Der „Typ“ der sogenannten Influenza „Typ A“ ist ein Speziesbegriff, der durch die virale Gensequenz bestimmt wird. Die gesamte Influenza-A-Virusart wird zudem in verschiedene „Typen“ unterteilt; der „Typ“ bezieht sich hier auf die Serotypkombination aus Influenzavirus-Hämagglutinin (HA oder H) und Neuraminidase (NA oder N).

Abbildung 1. Schematische Darstellung des Influenzavirus. Das Influenzavirus ist ein umhülltes RNA-Virus mit segmentiertem Genom. Seine Hülle enthält hauptsächlich Hämagglutinin (blau) und Neuraminidase (rot), sein Genom besteht aus 8 RNA-Segmenten (grün). Bildquelle: cdc.gov

Das Influenzavirus ist ein behülltes Virus und seine Hüllproteine ​​sind hauptsächlich Hämagglutinin und Neuraminidase, die eine wichtige Rolle bei der Virusinfektion und -freisetzung spielen. Diese Proteine ​​befinden sich auf der Oberfläche von Viruspartikeln und sind auch wichtige Ziele für Antikörper, die von der humoralen Immunität des Wirts produziert werden. Verschiedene Grippeviren weisen leicht unterschiedliche Hämagglutinine und Neuraminidasen auf, sodass auch die von ihnen induzierte Antikörperspezifität unterschiedlich ist. Wenn eine Gruppe von Krankheitserregern den gleichen Serotyp aufweist, bedeutet dies, dass die von diesen Krankheitserregern induzierten Antikörper (die zum Testen hauptsächlich aus Serum gewonnen werden) die gleiche Spezifität aufweisen. Derzeit wurden 19 verschiedene Hämagglutinin-Serotypen und 11 verschiedene Neuraminidase-Serotypen des Influenza-A-Virus gefunden. Die Kombination der beiden Serotypen wird als „Typ“ bezeichnet. Beispielsweise ist der HA des Influenzavirus H5N1 Subtyp 5 und der NA Subtyp 1. Es ist nicht schwer zu berechnen, dass es theoretisch 18 × 11 = 198 Typen von Influenzaviren vom Typ A geben könnte. In der Natur, hauptsächlich bei Wildvögeln, wurden mehr als 130 Kombinationen von Influenza-A-Subtypen identifiziert. [1]

Der „Typ“ des Grippevirus hat eine wichtige biologische Bedeutung. Es spiegelt das Wirtsspektrum des Virus und die Schwere der Erkrankung wider. Es handelt sich um einen wichtigen Indikator für die epidemiologische Überwachung und Verfolgung der Virusübertragung und -mutation. Darüber hinaus werden wichtige Fragen wie die Entwicklung und Herstellung von Impfstoffen sowie die Behandlung von Krankheiten geklärt.

Grippevirus funktioniert wirklich

Das Grippevirus hat ein breites Spektrum an Wirten und infiziert alles, was in der Luft fliegt, im Wasser schwimmt und auf dem Boden läuft. Zu den am Himmel fliegenden gehören Vögel und Fledermäuse, zu den im Wasser schwimmenden gehören Meeressäugetiere (keine Fische) und zu den auf dem Boden laufenden gehören Säugetiere, darunter Menschen und Strauße (phat, so streng). Das Influenza-A-Virus nutzt die Möglichkeiten seines Wirtes aus, um Land, Meer und Luft vollständig zu besetzen.

Bei Influenza-A-Viren bereitet das Reservoir des Vogelgrippevirus (AIV) in Zugvögeln die größte Sorge, insbesondere die großen und vielfältigen Reservoirs von Influenza-A-Viren in wilden Wasservogelpopulationen. Die Vogelgrippe ist für Vögel weniger schädlich und die meisten Infektionen verlaufen normalerweise asymptomatisch. Durch die Aktivitäten und Migration von Vögeln kann die Vogelgrippe jedoch auf Tiergruppen wie Geflügel und Vieh übertragen werden, die in engem Kontakt mit Menschen stehen, und dann zu einer Infektion des Menschen führen.

Auch menschliche Grippeviren können Schweine infizieren. Bei Schweinen als Zwischenwirten infizieren Grippeviren aus verschiedenen Quellen dasselbe Schwein gemeinsam und verursachen so eine Mischinfektion, die zur Bildung von Grippemutantenstämmen führen kann, die leicht Menschen infizieren können. Dieses Migrations- und Mutationsnetzwerk des Virus aus Zugvögeln → Geflügel → Schweinen → Menschen macht es unmöglich, die Grippe auszurotten, und die menschliche Gesundheit ist jederzeit der Gefahr einer Grippepandemie ausgesetzt.

Abbildung 2 Verschiedene Influenzaviren und ihre Wirte. Die Hauptwirtsgruppen des Influenza-A-Virus sind wilde Wasservögel, Geflügel, Schweine und Menschen. Verschiedene Wirtsgruppen haben relativ feste Influenzavirustypen, die weiterhin zirkulieren (dunkle kreisförmige Pfeile). Durch Wirtswechsel können Influenza-A-Viren, die von diesen vier Hauptwirtsgruppen infiziert sind, andere Tiere infizieren (helle Pfeile). Bildquelle: Referenz [2]

Die "Schwachstelle" der Vogelgrippe

Die Grippehäufigkeit und die Vielfalt der Viren bei Vögeln sind hoch, doch ist es für Wildvögel oder Geflügel nicht leicht, die Vogelgrippe direkt auf den Menschen zu übertragen. Zu den Risikogruppen für eine Infektion mit der Vogelgrippe zählen vor allem Nutztierhalter und Tierärzte, Verkäufer auf Lebendgeflügelmärkten sowie Schlachter. Dies liegt daran, dass die Bindung des Influenzavirus und die Invasion von Zellen durch die spezifische Bindung zwischen dem viralen Oberflächenhämagglutinin und den Polysacchariden auf der Zelloberfläche eingeleitet wird. Die Fähigkeit verschiedener Arten von Influenzaviren, unterschiedliche Wirte zu infizieren, wird durch die Art und Verteilung der viralen Hämagglutinine und zellulären Polysaccharide bestimmt.

Das Influenzavirus verwendet sein eigenes virales Hämagglutinin (ein Protein, das spezifisch Polysaccharide erkennen kann, auch als Agglutinin bekannt), um Polysaccharide auf der Zelloberfläche zu erkennen, gezielt zu adsorbieren und den Invasionsprozess einzuleiten. Das Vogelgrippevirus erkennt und bindet hauptsächlich an die Sialinsäure α-2,3-Galaktose am Ende des Polysaccharids (Sialinsäure ist über eine chemische α-2,3-Bindung mit Galaktose verbunden. Diese beiden Zuckermoleküle befinden sich am Ende des Polysaccharids und können vom Vogelgrippevirus erkannt werden). Dieses Polysaccharid kommt im gesamten Atem- und Verdauungstrakt von Vögeln vor. Die in den oberen Atemwegen (Nasenschleimhaut, Nasennebenhöhlen, Rachen, Luftröhre) und Bronchien des Menschen vorherrschende Substanz ist die Sialinsäure α-2,6-Galaktose. Die Sialinsäure α-2,3-Galaktose, die das Vogelgrippevirus angreift, kommt hauptsächlich in den Bronchien und Alveolen des Menschen vor. Wenn also ein Vogelgrippevirus schließlich über Berge und Flüsse zu einer Hühnerfarm gelangt, dort Probleme verursacht und den Menschen weiteren Schaden zufügen will, steht es immer noch vor der Herausforderung, die Lungenbläschen direkt zu erreichen. Dies könnte wahrscheinlich nur passieren, wenn Menschen in „engen Kontakt mit Geflügel treten und tief atmen“. Es ist nicht schwer, sich vorzustellen, dass Patienten mit Vogelgrippe oft schwerwiegendere Symptome haben – eine Lungenentzündung (weil die Vogelgrippe die Lunge infiziert).

Wenn sich Menschen einmal bei Vögeln mit der Vogelgrippe angesteckt haben, können sie die Grippe dann auch auf andere Menschen übertragen? Dies hängt davon ab, ob die Vogelgrippe wirksam auf den Menschen übertragbar ist. Wenn Vogelgrippeviren ohne Mutation neue menschliche Wirte infizieren, besteht außerdem das Problem, dass sich das Virus nicht effizient an das Gewebe der oberen Atemwege anheftet und die Zellrezeptoren nur schwer erreicht. Selbst wenn es gelingt, die oberen Atemwege zu infizieren, kommt es bei Vogelgrippeviren in diesen Geweben nur zu einer geringen Virusreplikation. Andererseits muss ein Virus, um sich effektiv verbreiten zu können, nicht nur infizieren und replizieren können, sondern auch neue Viruspartikel effektiv verbreiten können. Wenn das Grippevirus die Wirtszelle verlässt, schneidet es mithilfe der Neuraminidase die Polysaccharidrezeptoren, die für seine Invasion erforderlich sind. Dadurch wird verhindert, dass das neue Virus auf der Zelloberfläche oder auf Glykoproteinen gefangen wird und sich aufgrund der Erkennung und Bindung des neuen Virus an die Zellrezeptoren nicht ausbreiten kann. Die Neuraminidase des Vogelgrippevirus kann die Rezeptoren auf der menschlichen Zelloberfläche nicht wirksam durchtrennen, sodass die Viruspartikel schlecht zerstäubt werden und nur schwer vom Infektionsort entweichen und sich durch Tröpfchen verbreiten können. Unter Berücksichtigung aller oben genannten Faktoren können Vogelviren nicht effektiv durch die Luft von Mensch zu Mensch übertragen werden.

Anders als bei der Vogelgrippe ist der Rezeptor des menschlichen Grippevirus die Sialinsäure α-2,6-Galaktose am Ende des Polysaccharids. Durch Tröpfchen übertragene Grippeviren können leicht Infektionsherde in den oberen Atemwegen finden und eine Infektion auslösen. Außerdem kann die Neuraminidase normal funktionieren und neu produzierte und verbreitete Viren können weiterhin andere Zellen oder Wirte infizieren. Es ist anzumerken, dass sich die Grippe möglicherweise zu einer Lungenentzündung mit schwerwiegenden Folgen entwickeln kann, da die Sialinsäure α-2,6-Galaktose auch in den Bronchien und Alveolen verteilt wird.

Abb. 3 Arten und Verteilung von Polysacchariden in den menschlichen Atemwegen. Sialyl-α-2,6-Galaktose verteilt sich im gesamten Respirationstrakt (grün dargestellt), während Sialinsäure-α-2,3-Galaktose sich vor allem in den Bronchien und Alveolen verteilt (rot und dunkelgrün dargestellt). Bildquelle: Referenz [3]

Abbildung 4 Leben und Tod hängen von einem „Schlüssel“ ab. A ist eine α-2,6-Galactose-gebundene Sialinsäure und B ist eine α-2,6-Galactose-gebundene Sialinsäure. Rot ist Sialinsäure und Grün ist Galaktose. Die Positionen, an denen Sialinsäure an Galaktose gebunden ist, sind unterschiedlich. Bildquelle: Referenz [4]

Das „Geheimnis“ des Influenzavirus

„Mutation“ ist für Viren die einzige Möglichkeit, sich zu vermehren und zu überleben. Punktmutationen und Rekombinationen stellen kein Problem dar und Grippeviren verfügen zudem über einzigartige Fähigkeiten zur Umordnung. Mithilfe dieser drei Mutationsmethoden könnten Grippeviren in der Lage sein, das ursprüngliche Wirtsspektrum zu durchbrechen und einen „Wirtssprung“ zu vollziehen.

Unter Rearrangement versteht man die Neukombination der Genommoleküle segmentierter Genomviren. Grippeviren enthalten ein segmentiertes Genom aus acht RNA-Segmenten. Wenn eine Zelle mit zwei oder mehr verschiedenen Grippeviren infiziert ist, repliziert sich die RNA beider Viren im Zellkern. Wenn sich neue Viruspartikel auf der Plasmamembran zusammensetzen, wählen sie zufällig 8 Genome aus den beiden ursprünglichen Genomsätzen aus, um sie zu kombinieren und ein neues virales Genom zu erzeugen. Dieser Vorgang wird als Neuanordnung bezeichnet. Die neuen Viren werden Reassortanten genannt.

Die Neuanordnung und der Austausch von RNA-Segmenten zwischen Säugetier-Influenzaviren und Vogelgrippeviren führen zu drastischen Veränderungen der Viruseigenschaften (wie z. B. einer antigenen „Antigenverschiebung“), wodurch mutierte Viren entstehen können, die leichter übertragbar sind und Grippepandemien auslösen können. Im Gegensatz dazu können sich Influenzaviren durch Punktmutationen auch allmählich an neue Wirte anpassen, und die durch Punktmutationen verursachten antigenen Veränderungen werden als „Antigendrift“ bezeichnet.

Das Schwein als Teamkollege des Grippevirus

Mit der „Hilfe“ des Geistes der Grünen Schlange können sich die sieben Calabash-Brüder zu einem King Kong Calabash-Bruder entwickeln. Wer also wird dazu beitragen, dass das Grippevirus zu einem Dämon wird? Die Antwort lautet: Schwein.

Die Rolle von Fledermäusen bei der Infektion des Menschen durch Coronaviren ist so gut wie sicher; Obwohl auch Fledermäuse mit Grippe infiziert sind, gibt es bisher keine Berichte über Fälle, in denen Fledermäuse die Grippe auf Menschen übertragen haben. Wenn es um die Verbreitung der Grippe geht, kann man sagen, dass Schweine superstarke „Schweine-Teamkollegen“ sind – sie sind ein wichtiges Mitglied der Übertragungskette Wildvögel → Geflügel → Schweine → Menschen. Biologisch gesehen weist der Atemtrakt von Schweinen die gleichen Polysaccharidrezeptoreigenschaften auf wie der von Menschen und Vögeln: Er ist reich an zwei Arten von Polysacchariden: α-2,6-Galaktose und Sialinsäure-α-2,6-Galaktose. Daher können Schweine anfälliger für Vogelgrippe, menschliche Grippe und Schweinegrippe sein. Wenn diese Viren gleichzeitig in Schweinen vorhanden sind, besteht die Wahrscheinlichkeit, dass ein rekombinantes Virus entsteht, das sowohl die Übertragbarkeit der menschlichen Grippe als auch die Pathogenität der Vogelgrippe besitzt. Schweine werden so zu Überträgern von Grippeviren, was den Prozess der Virusevolution beschleunigt.

Der pandemische H1N1-Stamm von 2009 ist eine Neuzusammensetzung dreier Influenzaviren: Vogel-, Menschen- und Schweinegrippeviren. Schweine spielen dabei eine Schlüsselrolle: Hühner und Enten können sich bei Wildvögeln mit der Vogelgrippe infizieren und diese auf Schweine übertragen. Auch Schweine können sich mit menschlichen Grippeviren infizieren. Wenn Schweine gleichzeitig mit zwei oder mehr Grippeviren infiziert werden, kommt es in ihrem Körper zu einer genetischen Umstrukturierung und es entstehen hochvirulente Grippeviren, die Menschen infizieren können.

Abbildung 5: Wichtige Epidemien und Umstrukturierungsereignisse in der Geschichte. Die Grippepandemie des Jahres 1918 wurde durch einen von Vögeln stammenden Vogelgrippestamm verursacht, der 1977 erneut lokal auftrat. Das pandemische Schweinegrippevirus des Jahres 2009 entstand durch die Neukombination von mindestens drei Grippeviren bei Schweinen. Der Hauptgrund für die veränderte Verbreitung der saisonalen Grippeviren liegt neben den Veränderungen der Genumlagerung (Antigenverschiebung) gegenüber dem natürlichen Virusreservoir bei Vögeln darin, dass das Virus durch Punktmutationen eine Antigendrift verursacht, wodurch es der ursprünglichen Immunität der menschlichen Bevölkerung entgeht und so eine weitere Epidemie auslöst. Bildquelle: Referenz [5]

Wie viel Glück muss das Grippevirus haben?

Derzeit sind nur die Subtypen H1, H2 und H3 auf natürliche Weise an die Infektion des Menschen angepasst. Andere Hämagglutinine müssen adaptive Mutationen durchlaufen, um Menschen zu infizieren. Aminosäuresubstitutionen in der Hämagglutinin-Rezeptor-Bindungsstelle sind erforderlich, um die Polysaccharid-Bindungseigenschaften zu verändern und das Wirtshopping zu fördern. Dieser Vorgang entspricht einer Schlüsselmodifizierung, bei der der von verschiedenen Viren getragene Schlüssel (Hämagglutinin) in einen Schlüssel umgewandelt wird, der das Zellschloss (Polysaccharid) öffnen kann. Die Abfolge der Aminosäurereste in der viralen Hämagglutinin-Polysaccharid-Bindungsstelle entspricht den Zähnen eines Schlüssels. Die spezifischen Aminosäuresubstitutionen, die zu veränderten Rezeptorbindungseigenschaften führen, sind für jede Hämagglutinin-Isoform unterschiedlich.

Um Menschen wirksam zu infizieren, muss das Virus eine Präferenz für menschliche Rezeptoren entwickeln oder zumindest die Fähigkeit besitzen, zusätzlich zu Vogelrezeptoren auch schwach an menschliche Rezeptoren zu binden, um Epithelzellen der oberen menschlichen Atemwege erfolgreich zu infizieren und sich dort zu replizieren. Um eine wirksame Mensch-zu-Mensch-Übertragung zu erreichen, müssen Grippeviren außerdem ihre Bindung an Vogelrezeptoren verringern. Dies liegt daran, dass die oberen Atemwege des Menschen mit abgesonderten Mucinmolekülen bedeckt sind, die α-2,3-gebundene Sialinsäurerezeptoren enthalten, die zwar nicht den Eintritt von Viren in Zellen vermitteln, aber Viruspartikel binden können. Mucinmoleküle sind fest an das Epithel der Atemwege gebunden, wodurch es weniger wahrscheinlich ist, dass das Virus durch Tröpfchen, die beim Husten oder Niesen entstehen, aus den Atemwegen ausgestoßen wird.

Viren sind eine Art obligat intrazellulärer Parasiten ohne Zellstruktur. Sie verfügen nur über eine kleine Zahl von Genen für den Eigengebrauch und die meisten Bedingungen für die Virusreplikation werden von den Zellen bereitgestellt. Daher passen sich Viren, die unterschiedliche Wirte oder Zelltypen infizieren, häufig an den Zelltyp an, den sie infizieren, und nutzen die Bedingungen der Wirtszelle zur Replikation. Wenn Sie zu einer anderen Spezies oder einem anderen Zelltyp wechseln, kann es zu Problemen beim Replikationsprozess des Virus kommen. Diese Eigenschaft wird als Spezifität einer Virusinfektion bezeichnet. Die Spezifität einer Virusinfektion ist eine umfassende Widerspiegelung des gesamten Prozesses der Virusreplikation. Die Determinanten des Wirtswechsels von Vogelgrippeviren der Art A sind komplex und beinhalten zahlreiche virale und Wirtsfaktoren. Der Durchbruch des besagten Rezeptors ist nur ein relativ wichtiger Punkt.

Die Anhäufung adaptiver Mutationen des Influenzavirus, die erforderlich sind, damit die Vogelgrippe die Artenbeschränkung überwindet und eine neue Pandemie auslöst, umfasst auch: 1) Anhäufung spezifischer Mutationen in der Replikase; 2) Veränderungen der Affinität zu Rezeptoren; 3) Übereinstimmung zwischen dem pH-Wert der Viruspartikelfusion und dem des menschlichen Körpers; 4) erhöhte Stabilität der Viruspartikel; und 5) Flucht vor oder Widerstand gegen einschränkende Faktoren.

Abbildung 6: Der Prozess, bei dem die Vogelgrippe einen Wirtssprung durchmacht und sich zu einer pandemischen oder saisonalen Grippe entwickelt. Bildquelle: Referenz [7]

Wie groß ist der Aufwand, den der Mensch betreiben muss?

Abbildung 7 Die Verbreitung von Influenzaviren und ihre Bekämpfung. Influenzaviren können durch eine Vielzahl von Wirten auf den Menschen übertragen werden. Als Quelle der Influenzaviren gelten vor allem Wildvögel, als wesentliche Zwischenwirte vor allem Geflügel, Schweine und Katzen. Die neueste Entdeckung zeigt, dass Rinder auch als „Relaisstationen“ für die Vogelgrippe fungieren können.

Aus der Perspektive der evolutionären Beziehung zwischen Viren und Wirten besteht das ultimative „Ziel“ des Virus nicht darin, den Wirt zu töten, sondern sich selbst zu replizieren. Neue Viren, die den Menschen infizieren, sind stärker pathogen, während Viren, die schon seit langer Zeit mit dem Menschen koexistieren, oft nicht extrem pathogen sind (Viren werden vom Menschen gescreent, und die menschliche Immunabwehr verbessert sich ständig. Am Beispiel des neuen Coronavirus und von HIV hat die Schwere der Erkrankung im Vergleich zu ihrem ersten Auftreten deutlich abgenommen). Das Vogelgrippevirus könnte sich letztendlich zu einer saisonalen Grippe entwickeln: Es ist in der menschlichen Bevölkerung weiterhin vorhanden, hochgradig übertragbar, aber weniger pathogen. Allerdings könnte es während dieser Übergangsphase zu einer Grippepandemie kommen, die für die Menschheit schwere Katastrophen mit sich bringt: Sie ist hoch ansteckend und pathogen. Das ist etwas, was wir nicht sehen wollen.

Angesichts der Fähigkeit des Grippevirus, sich zu „kultivieren“, ist es für Virologen eine wichtige Aufgabe, die Bedrohung, die von Grippeviren für die menschliche Gesundheit ausgeht, weiterhin im Auge zu behalten und einzudämmen. Die jüngste Entdeckung in den Vereinigten Staaten, dass Rinder mit dem Influenzavirus H5N1 infiziert werden können, hat weltweit Besorgnis ausgelöst (Rinder sind normalerweise nur mit Influenza D infiziert). Schlimmer noch: Dies ist der erste bestätigte Fall, in dem Kühe das Grippevirus H5N1 auf Menschen (und Katzen) übertragen haben. Dies offenbart eine große verborgene Gefahr: Das Vogelgrippevirus hat sich möglicherweise an die Verbreitung bei Säugetieren angepasst, hat aber auch neue Wege gefunden, die über Schweine hinausgehen, und könnte sich sogar zwischen Menschen ausbreiten.

„Eine Welt, eine Gesundheit“. Die Entwicklung der Tiergesundheit liegt uns am Herzen. Neben dem Schutz von Wildtieren und der Förderung der Entwicklung der Tierhaltung liegt uns auch die Gesundheit der Menschen am Herzen. Die Ausbreitung der Vogelgrippe unter Geflügel und Vieh wird der Viehzucht schweren Schaden zufügen und wirtschaftliche Verluste verursachen. Zudem wird sie eine günstige Gelegenheit für eine Grippepandemie beim Menschen bieten. Um die Ausbreitung der Grippe einzudämmen, müssen Maßnahmen an den Kontaktflächen zwischen Zwischenwirten und Wildvögeln, Zwischenwirten sowie Zwischenwirten und Menschen ergriffen werden. Für die Mehrheit der Leser sind eine Grippeimpfung und die Vermeidung des direkten Kontakts mit lebendem Geflügel und Wildvögeln die wichtigsten Vorsorgemaßnahmen.

Verweise

[1] https://www.cdc.gov/flu/about/viruses/types.htm

[2] Long, JS, Mistry, B., Haslam, SM et al. Wirts- und virale Determinanten der Speziesspezifität des Influenza-A-Virus. Nat Rev Microbiol 17, 67–81 (2019). https://doi.org/10.1038/s41579-018-0115-z

[3] Nelli, RK, Kuchipudi, SV, White, GA et al. Vergleichende Verteilung menschlicher und aviärer Sialinsäure-Influenzarezeptoren beim Schwein. BMC Vet Res 6, 4 (2010). https://doi.org/10.1186/1746-6148-6-4

[4] Kuchipudi, Suresh V. et al. „Sialinsäurerezeptoren: Der Schlüssel zur Lösung des Rätsels der Übertragung zoonotischer Viren.“ Viren 13 (2021): n. Seite.

[5] Long, JS, Mistry, B., Haslam, SM et al. Wirts- und virale Determinanten der Speziesspezifität des Influenza-A-Virus. Nat Rev Microbiol 17, 67–81 (2019). https://doi.org/10.1038/s41579-018-0115-z.

[6] Long, JS, Mistry, B., Haslam, SM et al. Wirts- und virale Determinanten der Speziesspezifität des Influenza-A-Virus. Nat Rev Microbiol 17, 67–81 (2019). https://doi.org/10.1038/s41579-018-0115-z.

Produziert von: Science Popularization China

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