„Ein Glas Wein am Tag hält Sie bis zum 99. Lebensjahr am Leben“, stimmt das?

Ich höre oft Leute sagen: „Ein Glas Wein am Tag, und man wird 99 Jahre alt“, und manche Leute sagen: „Zu viel Wein ist schädlich für den Körper, aber ein bisschen Wein ist gut für die Stimmung.“ Sind diese Sprüche glaubwürdig? Hat das tägliche Trinken von etwas Wein auf lange Sicht Auswirkungen auf die Gesundheit?

Die Antwort auf diese Frage lautet ja. Obwohl der Mensch im Laufe von Millionen von Jahren eine Reihe von Fähigkeiten entwickelt hat, mit Alkohol umzugehen, ist dieser letztlich nicht allmächtig und kann dennoch Leberschäden verursachen. Wenn Sie also nicht aufhören können, müssen Sie auf den Schutz Ihrer Leber achten.

Heute sprechen wir darüber, wie Menschen mit Alkohol umgehen.

01. Wie entwickelte sich beim Menschen die Fähigkeit, Alkohol zu verstoffwechseln?

Wenn wir von Alkohol sprechen, denken wir oft an Getränke wie Schnaps, Bier, Rotwein und andere Arten von Alkohol. Tatsächlich ist Alkohol selbst eine in der Natur sehr häufig vorkommende Substanz. Beispielsweise entsteht aus Glukose als grundlegender Energiestoff unter bestimmten Bedingungen Alkohol. Mithilfe von Hefe, einem weit verbreiteten Mikroorganismus, wird die Alkoholproduktion erleichtert, was dazu führt, dass Alkohol in der Natur weit verbreitet ist.

Ein typisches Beispiel sind reife Früchte, die auf natürliche Weise zu Alkohol gären. Der Abbau und die Verarbeitung von Alkohol wird somit zu einem Problem, das viele Tiere lösen müssen.

In diesem Fall könnten wir Primaten bereits vor 80 Millionen Jahren begonnen haben, die Fähigkeit zu entwickeln, Ethanol aufzunehmen und abzubauen. Dieser Zeitpunkt gilt allgemein als die Ära, in der die Angiospermen begannen, fleischige Früchte zu produzieren. Bei fleischigen Früchten besteht naturgemäß die Möglichkeit, dass die Früchte nach der Reife zu Alkohol vergoren werden.

Die Fähigkeit unserer Primaten, Alkohol zu verstoffwechseln, ist jedoch nicht statisch. Im Jahr 2014 veröffentlichten die Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) eine Studie zur Evolution des Alkoholstoffwechsels bei Primaten. Diese Studie zielte auf ein wichtiges Enzym im Alkoholstoffwechsel ab, die Alkoholdehydrogenase 4 (ADH4). Durch die Analyse der ADH4-Proteinsequenzen von neun Primatenvorfahren der letzten 70 Millionen Jahre wurde festgestellt, dass das ADH4 unserer Primatenvorfahren in der Geschichte gegenüber Ethanol grundsätzlich inaktiv war. Stattdessen hatte es Auswirkungen auf Alkohole in anderen Pflanzen, typischerweise auf den metabolischen Abbau von Terpenalkoholen wie Geraniol, die in Pflanzenblättern in großen Mengen vorkommen [1].

Doch vor 10 Millionen Jahren erfuhr dieses Enzym plötzlich eine schwerwiegende Mutation, die dazu führte, dass ADH4 zu einem Enzym wurde, das Ethanol verstoffwechseln kann. Was ist damals passiert?

Die Antwort ist eine dramatische Veränderung im Lebensstil unserer menschlichen Vorfahren. Damals kam es in Afrika zu großen Klimaveränderungen, die dazu führten, dass viele Bäume durch Grasland ersetzt wurden. Unter diesen Umständen waren die Vorfahren des Menschen gezwungen, von den Bäumen auf den Boden zu gehen, was mit einer Ernährungsumstellung einherging. Bei den von den Bäumen gepflückten Früchten handelte es sich überwiegend um frische Früchte, während die vom Boden aufgesammelten Früchte überwiegend reif und heruntergefallen waren. Diese reifen Früchte waren oft einer Gärung unterzogen und enthielten daher etwas Alkohol.

Angesichts dieser Situation erlangten Primaten mit ADH4-Varianten, die Ethanol besser abbauen konnten, einen Vorteil, was letztendlich zu unserer menschlichen Fähigkeit führte, ADH4 zu verstoffwechseln und abzubauen.

Tatsächlich handelt es sich bei dieser Entwicklung nicht nur um eine einzige große Veränderung. Untersuchungen haben ergeben, dass die Fähigkeit zum Stoffwechsel und zur Zersetzung von Ethanol nach dem Eintritt des Menschen in die Agrargesellschaft eine weitere enorme Entwicklung durchlief, und dieses Mal steht dies sehr wahrscheinlich im Zusammenhang mit der Entwicklung der Weinherstellung.

02. Alkoholstoffwechselgen Alkoholdehydrogenase-1B

Dieses Mal konzentrierten sich die Wissenschaftler auf ein anderes Gen des Ethanolstoffwechsels, die Alkoholdehydrogenase-1B (ADH1B), die eng mit Alkoholismus in Verbindung steht. Sie verglichen die DNA von Urmenschen aus der Jungsteinzeit, der Han-Dynastie, der Tang-Dynastie und anderen Epochen und fanden heraus, dass ein Subtyp des ADH1B-Gens, H7, vor etwa 2.800 Jahren erstmals auftrat. Es ist erwähnenswert, dass die geografische Verteilung dieser Genvariation sehr einzigartig ist. Tatsächlich haben H7-Individuen in Ostasien eine offensichtliche positive Selektion gezeigt, die unser ADH1B-Gen stärker macht und ihm eine stärkere Fähigkeit verleiht, Alkohol zu verstoffwechseln [2].

Wenn Sie das sehen, haben Sie natürlich das Gefühl, auserwählt worden zu sein? Wir scheinen eine Gruppe zu sein, die sehr gut mit Alkohol umgehen kann, also ist Trinken für uns kein Problem?

03. Kann Alkohol vom Menschen wirklich vollständig verstoffwechselt werden?

Kann Alkohol vom Menschen wirklich vollständig verstoffwechselt werden? Die Antwort ist nein. Tatsächlich ist die Alkoholdehydrogenase nicht das einzige Enzym, das beim Alkoholstoffwechsel im menschlichen Körper eine Rolle spielt.

Wenn Ethanol in den menschlichen Körper gelangt, gelangt der größte Teil des Alkohols, abgesehen von einem kleinen Teil, der verdunstet und ausgeschieden wird, in die Leber. Dabei wird der Alkohol zunächst durch die Alkoholdehydrogenase verarbeitet und in Acetaldehyd umgewandelt, welches ebenfalls ein wichtiger Faktor für Alkoholschäden ist. Acetaldehyd muss durch Acetaldehyd-Dehydrogenase verarbeitet werden, bevor es in Essigsäure mit relativ geringer Toxizität umgewandelt werden kann.

Allerdings sind wir hinsichtlich der Acetaldehyd-Dehydrogenase unterlegen. Im Vergleich zu Europäern und Afrikanern ist unsere Acetaldehyd-Clearance-Rate beispielsweise niedriger. Einer der wichtigen Faktoren ist, dass einige genetische Mutationen in der Acetaldehyd-Dehydrogenase 2 aufgetreten sind. Die homozygote Rate dieser Mutation in der chinesischen Bevölkerung beträgt 4,5 % und die heterozygote Rate 34,27 %. Mit anderen Worten: Bei etwa 40 % der Bevölkerung verläuft der Abbau von Acetaldehyd nach der Ethanolverstoffwechselung deutlich langsamer. Daher erröten viele Menschen nach dem Trinken, was viel damit zu tun hat [3].

Daraus lässt sich ersehen, dass wir zwar eine gewisse Fähigkeit zur Verarbeitung und Verstoffwechselung von Alkohol entwickelt haben, die mit Alkohol verbundenen Risiken jedoch nicht völlig ausschließen können und deshalb bis zu einem gewissen Grad bestimmte Maßnahmen gegen Alkohol ergreifen müssen.

Tatsächlich war sich schon den Menschen im Altertum der Tatsache bewusst, dass Alkohol die Leber schädigt, und die Fortschritte der modernen Medizin, insbesondere der Anatomie und Biochemie, haben bestätigt, dass Alkohol vor allem die Leber schädigt.

Tatsächlich haben sowohl die Wissenschaft als auch das öffentliche Gesundheitswesen im Laufe der Jahre populärwissenschaftliche Aufklärung über die Gefahren des Alkoholkonsums betrieben. Allerdings birgt der Akt des Trinkens selbst ein gewisses Maß an Abhängigkeit und Sucht. Da das Trinken auch eine soziale Komponente hat, fällt es uns schwer, auf Alkohol zu verzichten.

In diesem Fall ist es möglicherweise die beste Option, relativ gesunden Alkohol zu wählen, vernünftig und maßvoll zu trinken und Minderjährigen den Alkoholkonsum zu verbieten.

1 Carrigan, Matthew A., Oleg Uryasev, Carole B. Frye, Blair L. Eckman, Candace R. Myers, Thomas D. Hurley und Steven A. Benner. „Hominiden haben sich schon lange vor der vom Menschen gesteuerten Fermentation an den Ethanol-Stoffwechsel angepasst.“ Proceedings of the National Academy of Sciences 112, Nr. 2 (2015): 458-463.

2 Li, Hui, Sheng Gu, Yi Han, Zhi Xu, Andrew J. Pakstis, Li Jin, Judith R. Kidd und Kenneth K. Kidd. „Diversifizierung des ADH1B-Gens während der Expansion des modernen Menschen.“ Annals of Human Genetics 75, Nr. 4 (2011): 497-507.

3 Nakano, Yukiko, Hidenori Ochi, Yuko Onohara, Akinori Sairaku, Takehito Tokuyama, Hiroya Matsumura, Shunsuke Tomomori et al. „Genetische Variationen der Aldehyddehydrogenase 2 und der Alkoholdehydrogenase 1B stehen mit der Ätiologie des Vorhofflimmerns bei Japanern in Zusammenhang.“ Journal of Biomedical Science 23, Nr. 1 (2016): 1-9.