Bleiben Sie nicht lange auf! Verbringen Menschen ein Drittel ihres Lebens im Bett?

Schlaf hat sich zu einem universellen und wesentlichen Bestandteil aller Organismen mit einem Nervensystem entwickelt. Das Problem besteht jedoch darin, dass Sie durch Schlaf anfälliger für die Jagd werden. Warum Tiere trotz der ständigen Bedrohung durch Raubtiere schlafen und welche Auswirkungen der Schlaf auf unser Gehirn hat, bleibt ein Rätsel.

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Wir haben im Allgemeinen das Gefühl, dass Schlaf etwas Unwiderstehliches ist. Auch wenn wir durch Getränke wie Kaffee länger wach bleiben, wird das Gefühl der Schläfrigkeit immer stärker. Daher kann der Schlaf nicht einfach durch Medikamente entzogen werden, was auch bedeutet, dass der Schlaf selbst zum Überleben notwendig ist.

Um die Notwendigkeit des Schlafs zu erklären, haben zahlreiche Studien Antworten aus verschiedenen Blickwinkeln geliefert: Schlaf kann den normalen Rhythmus der Hormonausschüttung aufrechterhalten, das Risiko von Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen verringern und sogar unsere Haut mit Feuchtigkeit versorgen und glatt halten. Doch diese Gründe reichen nicht aus, um Lebewesen zum Schlafen zu bewegen, selbst wenn sie Gefahr laufen, gejagt zu werden, und die grundlegenden Gründe dafür bleiben unklar.

Frühere Studien haben gezeigt, dass sich in unserem Körper Schlafdruck aufbaut, während wir wach sind. Dieser Stress nimmt zu, je länger wir wach bleiben, nimmt im Schlaf ab und ist nach einer erholsamen Nacht am geringsten.

Was führt dazu, dass sich der Schlafdruck im Körper so weit aufbaut, dass wir das Gefühl haben, schlafen zu müssen, und was passiert nachts, um diesen Druck so weit abzubauen, dass wir bereit sind, in den Tag zu starten? Oder: Was ist die Natur des Schlafdrucks?

Wissenschaftler haben ihre Aufmerksamkeit auf den Kern des Lebens gerichtet – die DNA. Es besteht jedoch immer die Gefahr, dass die DNA beschädigt wird. Wenn wir tagsüber lernen oder hart arbeiten, kommt es zu zahlreichen DNA-Brüchen. Bestimmte Medikamente wie Oxaliplatin können durch die Verursachung von DNA-Brüchen auch den Zelltod herbeiführen.

Doch studien- und berufsbedingte DNA-Brüche sind nicht bedeutungslos. Da die DNA zu komplex ist, wird sie an bestimmten Stellen gebrochen, um die erforderlichen Gene schneller und effizienter exprimieren zu können. So können die zum Lernen und Arbeiten benötigten Proteine ​​schnell synthetisiert werden.

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Studien haben ergeben, dass am Ende des Tages umso mehr DNA-Schäden vorhanden sind, je länger Sie arbeiten oder lernen und je länger Sie sich konzentrieren. Obwohl sie einen effizienten Betrieb gewährleisten, hinterlassen solche Mechanismen offensichtlich endlosen Schaden. Beschädigte DNA ist wie eine Zeitbombe, die jederzeit Zelltod oder Krebs verursachen kann.

Eine neue Studie wurde kürzlich in der Zeitschrift Molecular Cell veröffentlicht. Durch die Untersuchung des Schlafmechanismus von Zebrafischen entdeckten israelische Forscher, dass diese beschädigten DNAs während des Schlafs repariert werden. Damit sind sie der Lösung des Schlafrätsels einen weiteren Schritt näher gekommen.

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Das Forschungsteam stellte fest, dass sich DNA-Schäden in Neuronen auch im Wachzustand weiter ansammeln. Wenn Sie von „996“ abhängig sind, erreichen übermäßige DNA-Schäden in Ihrem Gehirn gefährliche Ausmaße, die reduziert werden müssen.

Um weitere DNA-Brüche zu erzeugen, induzierten die Forscher bei Zebrafischen mithilfe von Strahlung und anderen Methoden DNA-Schäden, um zu untersuchen, wie sich dies auf den Schlaf auswirkt. Zebrafische, die über die Eigenschaft verfügen, nachts zu schlafen und ein dem Menschen ähnliches, einfaches Gehirn haben, sind die besten Modellorganismen zur Untersuchung dieses Phänomens.

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Die Experimente zeigten, dass die Anhäufung von DNA-Schäden irgendwann einen maximalen Schwellenwert erreichte und der Schlafdruck auf ein Niveau anstieg, das den Schlafdrang auslöste und die Fische einschliefen. Der anschließende Schlaf fördert die DNA-Reparatur und reduziert dadurch DNA-Schäden.

Nachdem bestätigt war, dass angesammelte DNA-Schäden ein schlaffördernder Faktor sind, wollten die Forscher unbedingt herausfinden, ob es möglich ist, die Mindestschlafmenge zu bestimmen, die Zebrafische benötigen. Sie fanden heraus, dass bereits sechs Stunden Schlaf pro Nacht ausreichen, um DNA-Schäden zu reduzieren. Bei einer Schlafverkürzung von weniger als 6 Stunden werden die DNA-Schäden nicht ausreichend reduziert und die Fische schlafen auch tagsüber weiter.

Als nächstes müssen die Forscher herausfinden, welche Moleküle im Gehirn uns mitteilen, dass wir Schlaf brauchen, um die DNA-Reparatur zu fördern. Sie fanden heraus, dass das Protein PARP1 bei diesem Prozess eine entscheidende Rolle spielt.

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PARP1 ist Teil des DNA-Reparatursystems und eines der ersten Proteine, das reagiert. PARP1 markiert Stellen mit DNA-Schäden in Zellen und rekrutiert andere Moleküle, um die DNA-Schäden zu reparieren.

Durch molekularbiologische Experimente fanden die Forscher heraus, dass eine Erhöhung von PARP1 nicht nur den Schlaf fördert, sondern auch die DNA-Reparatur während des Schlafs erhöht. Umgekehrt führte die Reduzierung von PARP1 dazu, dass die Zebrafische nicht mehr wussten, dass sie schlafen mussten, und es kam zu keiner Reparatur der DNA-Schäden.

Weitere Untersuchungen wurden mittels EEG an Mäusen durchgeführt. Wie beim Zebrafisch verringerte die Hemmung der PARP1-Aktivität die Dauer und Qualität des Non-REM-Schlafs. Dies deutet darauf hin, dass PARP1 dem Gehirn mitteilen kann, dass es Schlaf braucht, da es sonst in Gefahr ist.

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Der korrespondierende Autor des Artikels sagte, dass die nächste Aufgabe darin bestehe, den spezifischen Mechanismus zu untersuchen, mit dem PARP1 die Schadensschwelle erkennt. Ihre Erkenntnisse könnten dazu beitragen, den möglichen Zusammenhang zwischen Schlafstörungen und neurodegenerativen Erkrankungen zu erklären.

Und für uns ist es eine weitere Ausrede, bei der Arbeit ein Nickerchen zu machen. Fleißige Superhelden, werdet ihr heute Abend weiterhin Überstunden machen?

Quellen:

[1] David Zada ​​et al. Parp1 fördert den Schlaf, was die DNA-Reparatur in Neuronen verbessert. Mol-Zelle. 12. November 2021;S1097-2765(21)00933-3. doi: 10.1016/j.molcel.2021.10.026.