Entschlüsselung der Leberzirrhose: der „geheime Kampf“ der Leber

Autor: Ma Xuemei, stellvertretender Chefarzt des Fünften Medizinischen Zentrums des Allgemeinen Krankenhauses der Chinesischen Volksbefreiungsarmee

Gutachter: Jin Bo, Chefarzt, Fünftes Medizinisches Zentrum, PLA-Allgemeinkrankenhaus

Zirrhose ist eine chronische, fortschreitende, diffuse Lebererkrankung mit unterschiedlicher Ätiologie. Die pathologischen Merkmale sind eine ausgedehnte Degeneration und Nekrose der Leberzellen, die Bildung regenerativer Knoten, die Proliferation von Bindegewebe, die Zerstörung der normalen Leberläppchenstruktur oder die Bildung von Pseudoläppchen. Die wichtigsten klinischen Manifestationen einer Leberzirrhose sind Leberfunktionsstörungen und portale Hypertonie, die mehrere Systeme beeinträchtigen können. Im Spätstadium treten häufig schwerwiegende Komplikationen wie Magen-Darm-Blutungen, Infektionen und hepatische Enzephalopathie auf.

1. Wie lässt sich der Grad einer Leberzirrhose bestimmen?

Die Textur der Leber wird im Allgemeinen in drei Stufen unterteilt: weich, zäh (mittelhart) und hart. Die normale Leber hat eine weiche Textur und fühlt sich an wie geschürzte Lippen; bei akuter Hepatitis und Fettleber ist die Leber leicht zäh, bei chronischer Hepatitis und Leberstauung ist die Leber zäh und fühlt sich wie eine Nasenspitze an (mittelhart); Bei einer Leberzirrhose ist die Leber hart, und bei Leberkrebs hat die Leber die härteste Struktur und fühlt sich wie die Stirn an.

Abbildung 1 Copyright Bild, keine Erlaubnis zum Nachdruck

2. Was sind die Hauptursachen einer Leberzirrhose?

Zu den häufigsten Ursachen einer Leberzirrhose gehören: Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus und dem Hepatitis-C-Virus; alkoholische Lebererkrankung; nichtalkoholische Fettlebererkrankung; Autoimmunerkrankungen der Leber, einschließlich primärer biliärer Zirrhose (primäre biliäre Cholangitis), Autoimmunhepatitis und primärer sklerosierender Cholangitis; genetische und Stoffwechselerkrankungen; Drogen oder chemische Giftstoffe; parasitäre Infektionen; Durchblutungsstörungen; Leberzirrhose unbekannter Ursache.

Abbildung 2 Copyright Bild, keine Erlaubnis zum Nachdruck

3. Welcher Zusammenhang besteht zwischen Virushepatitis und Leberzirrhose?

Es gibt viele Ursachen für eine Leberzirrhose. Im Ausland, insbesondere in Nordamerika und Westeuropa, kommt die alkoholbedingte Leberzirrhose am häufigsten vor, während in China die durch Hepatitis B verursachte Leberzirrhose am häufigsten vorkommt. Auch Hepatitis C und Hepatitis D können zu einer Leberzirrhose führen. Akute und subakute Hepatitis kann sich bei starker Nekrose und Fibrose der Leberzellen direkt zu einer Leberzirrhose entwickeln, häufiger entwickelt sie sich jedoch zu einer chronischen Hepatitis. Die Persistenz des Virus ist die Hauptursache für die Entwicklung einer Leberzirrhose. Der Verlauf einer Virushepatitis bis hin zu einer Leberzirrhose kann nur wenige Monate, aber auch 20 bis 30 Jahre dauern. Eine Superinfektion mit Hepatitis B und Hepatitis C kann die Entwicklung einer Leberzirrhose häufig beschleunigen.

4. Was sind die häufigsten Komplikationen einer Leberzirrhose?

1. Aszites: Dies ist die häufigste Komplikation einer Leberzirrhose. Sobald Aszites auftritt, beträgt die 1-Jahres-Mortalitätsrate etwa 15 % und die 5-Jahres-Mortalitätsrate 44 % bis 85 %. Die grundlegendsten auslösenden Faktoren für Aszites bei Patienten mit Leberzirrhose sind portale Hypertonie und Leberfunktionsstörungen. Das Auftreten von Aszites führt bei den Patienten nicht nur zu Beschwerden wie Blähungen, sondern erhöht auch die Häufigkeit von Infektionen, Blutungen, Niereninsuffizienz usw.

2. Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt: Sie werden durch einen Riss der Krampfadern der Speiseröhre und des Magens verursacht und sind die schwerwiegendste und tödlichste Komplikation dieser Krankheit. Die Ursache hierfür ist häufig ein plötzlicher Anstieg des intraabdominalen Drucks aufgrund von Übelkeit, Erbrechen, Husten, Belastung usw. oder eine mechanische Schädigung durch den Verzehr grober Speisen oder eine Verätzung und Schädigung der Schleimhaut durch Magensäurereflux, die zu plötzlichem und massivem Erbrechen von Blut oder schwarzem Stuhl führen kann. In schweren Fällen kann es zu einem hämorrhagischen Schock oder einer hepatischen Enzephalopathie kommen.

3. Infektion: Aufgrund der geringen Resistenz des Patienten und der offenen Kollateralzirkulation der Pfortader ist die Wahrscheinlichkeit einer Invasion und Vermehrung von Krankheitserregern erhöht, wodurch er anfällig für Komplikationen wie spontane bakterielle Peritonitis, Lungenentzündung, Gallenwegsinfektion, gramnegative bakterielle Sepsis usw. wird.

4. Hepatische Enzephalopathie: auch als „Leberkoma“ bekannt, ist eine schwerwiegende Komplikation einer fortgeschrittenen Leberzirrhose und eine der häufigsten Todesursachen bei Patienten mit Leberzirrhose.

5. Primärer Leberkrebs: Bei 10 bis 25 % der Patienten mit Leberzirrhose kann es zu primärem Leberkrebs kommen. Wenn sich der Zustand eines Patienten mit Leberzirrhose innerhalb kurzer Zeit rapide verschlechtert, die Leber zunehmend anwächst, anhaltende, unerklärliche Schmerzen oder Fieber im Leberbereich auftreten, die Aszites zunimmt und blutig wird usw., sollte an primären Leberkrebs gedacht werden.

6. Hepatorenales Syndrom: auch als „funktionelles Nierenversagen“ bekannt, ist die häufigste und schwerwiegendste Komplikation im Endstadium einer Leberzirrhose. Zu den klinischen Manifestationen zählen Oligurie oder Anurie, Azotämie, Verdünnungshyponatriämie und Hyponatriämie, es liegen jedoch keine offensichtlichen organischen Nierenschäden vor.

7. Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen: Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen werden deutlicher, wenn bei Patienten Aszites und andere Komplikationen wie Hyponatriämie, Hypokaliämie, Hypochlorämie, metabolische Azidose oder Alkalose auftreten.

8. Hepatopulmonales Syndrom: Klinische Manifestationen sind Hypoxämie und Dyspnoe.

9. Pfortaderthrombose: äußert sich in Blähungen, starken Bauchschmerzen, Erbrechen, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, Schock, schneller Milzvergrößerung, beschleunigter Aszitesbildung und führt häufig zu einer hepatischen Enzephalopathie.