Arteriosklerose, die Todesursache Nummer eins

Autor: Xu Jiayin, Guo Weina, Fakultät für Gesundheitswissenschaften, Drei-Schluchten-Universität, Lu Hua, Fakultät für Grundlagenmedizin, Drei-Schluchten-Universität

Illustration: Guo Weina, Xu Jiayin, Gesundheits- und Medizinhochschule der Chinesischen Drei-Schluchten-Universität

Gutachter: Huang Yiling, Außerordentlicher Professor, School of Basic Medical Sciences, Drei-Schluchten-Universität

Arteriosklerose ist die Hauptursache für koronare Herzkrankheiten, Hirninfarkte und periphere Gefäßerkrankungen und die Todesursache Nummer eins beim Menschen. Sein Hauptmerkmal ist das Auftreten von atherosklerotischen Plaques oder faserigen Plaques im Gefäßendothel, was normalerweise die großen und mittleren Arterien betrifft und dazu führt, dass die Blutgefäßwände verhärten, die Elastizität abnimmt und das Lumen sich verengt, was eine Reihe von Läsionen verursacht.

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Wie entsteht Arteriosklerose? Was sind die grundlegenden pathologischen Veränderungen? Wie soll es verhindert werden? Die Antworten werden unten nacheinander angezeigt.

1. Entstehung von Arteriosklerose

Um ein allgemeines Verständnis der Entstehung von Arteriosklerose zu vermitteln, verwenden wir eine Analogie. Im Fluss fließt klares Wasser. Wenn sich zu viele Sedimente im Wasser befinden, verringert sich die Fließgeschwindigkeit und die Sedimente setzen sich leicht in Schlaglöchern und Unebenheiten am Grund des Flusses ab, wo sich allmählich Schlamm bildet. Bei der Arteriosklerose sind Low-Density-Lipoprotein (LDL) und Very-Low-Density-Lipoprotein (VLDL) im Blut wie Schlamm und Sand, und die Schäden an den Gefäßendothelzellen, die durch Reize wie Bluthochdruck und Rauchen verursacht werden, sind wie Schlaglöcher auf dem Grund des Flusses. Low-Density-Lipoprotein (LDL) und Very-Low-Density-Lipoprotein (VLDL) lagern sich leicht unter den beschädigten Gefäßendothelzellen ab und bilden allmählich Arteriosklerose.

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Die Bildung von Schaumzellen, ein wichtiges Ereignis im Lipidablagerungsprozess, hat zwei Hauptursachen. Erstens gelangt nach einer Schädigung des Gefäßendothels Low-Density-Lipoprotein (LDL) aus dem Blut in das Subendothel und wird dort zu oxidiertem Low-Density-Lipoprotein (ox-LDL) oxidiert. Gleichzeitig aggregieren Monozyten, haften und wandern in das Subendothel und werden als Makrophagen aktiviert. Oxidiertes Low-Density-Lipoprotein (ox-LDL) wird von den Scavenger-Rezeptoren der Makrophagen erkannt und aufgenommen, wodurch Makrophagen-abgeleitete Schaumzellen entstehen. Zweitens scheiden beschädigte Endothelzellen Wachstumsfaktoren aus, die die glatten Muskelzellen in der Arterienmedia aktivieren, in die Intima wandern und sich dort vermehren. Einerseits können glatte Muskelzellen extrazelluläre Matrix wie Kollagen und Proteoglykane synthetisieren; Andererseits können sie durch Bindung an Lipoproteinrezeptoren Low-Density-Lipoprotein (LDL) und Very-Low-Density-Lipoprotein (VLDL) aufnehmen und werden so zu myogenen Schaumzellen.

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2. Grundlegende pathologische Veränderungen der Arteriosklerose

Die grundlegenden pathologischen Veränderungen der Arteriosklerose lassen sich in folgende vier Stadien einteilen.

1. Stadium der Fettstreifenbildung

Wenn sich die oben genannten Läsionen weiterentwickeln und bis zu einem gewissen Grad anhäufen, erscheinen auf dem Gefäßendothel sichtbare punkt- oder streifenförmige gelbe Läsionen, die auf der Intima nicht oder nur leicht erhaben sind, nämlich Fettstreifen.

2. Stadium der fibrösen Plaquebildung

Ein Teil der extrazellulären Matrix in den Fettstreifen entwickelt sich weiter und bildet auf der Oberfläche der Läsion eine faserige Kappe aus Kollagenfasern, Proteoglykanen usw., während sich die übrigen Komponenten weiter entwickeln und in der Läsion ablagern. In diesem Stadium sind auf der Oberfläche der Gebärmutterschleimhaut verstreute, unregelmäßig erhabene hellgelbe, graugelbe oder porzellanweiße Plaques, also faserige Plaques, zu sehen.

3. Stadium der atherosklerotischen Plaquebildung

Nach der fibrösen Plaquenekrose können unter der fibrösen Kappe zahlreiche amorphe nekrotische Zerfallsprodukte, Cholesterinkristalle, Kalziumsalzablagerungen usw. auftreten. In diesem Stadium sind deutliche grau-gelbe Plaques zu erkennen, nämlich atherosklerotische Plaques, auch „Atherome“ genannt.

4. Sekundäres Läsionsstadium

Sekundäre Läsionen umfassen hauptsächlich die folgenden drei Aspekte.

1. Verstopfung eines Blutgefäßes: Die Plaque wächst weiter oder es kommt zu Blutungen innerhalb der Plaque, die zu einer Ausbeulung der Plaque führen, was zu einer Verengung des Blutgefäßlumens oder sogar zu einem vollständigen Verschluss führt. Die Plaque ist ständig dem Blutfluss ausgesetzt. Wenn es reißt, gelangt sein Inhalt in den Blutkreislauf und wird zu einem Thrombus, der eine Embolie verursacht. Eine Embolie kann eine akute Unterbrechung der Blutzufuhr verursachen und so ischämische Läsionen in den entsprechenden Organen verursachen. Häufig treten diese im Gehirn, im Herzen, in den Nieren, in den unteren Gliedmaßen und in anderen Körperteilen auf.

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2. Arteriosklerose: Durch die Kompression von Plaques verhärtet und verdünnt sich die Mittelmembran der Arterie, und die Kalziumsalzablagerung nach der Nekrose macht die Mittelmembran spröder.

3. Aneurysma Nach einer Arteriosklerose dehnt sich die Arterienwand unter der Einwirkung des intravaskulären Drucks aus und es bildet sich ein Aneurysma. Ein geplatztes Aneurysma kann schwere Blutungen verursachen.

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Es ist ersichtlich, dass die meisten durch Arteriosklerose verursachten Krankheiten akut und gefährlich sind. Darüber hinaus handelt es sich um die häufigste Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems und wird daher als „Killer Nummer eins für die menschliche Gesundheit“ bezeichnet.

3. Vorbeugung von Arteriosklerose

Angesichts dieses „Killers“ müssen wir Vorkehrungen treffen, bevor es passiert, und in unserem Leben Folgendes tun.

Einerseits sollten wir einen gesunden Lebensstil pflegen und entsprechende Bewegung treiben, um die Durchblutung zu fördern und die Blutfette zu senken. Wir sollten außerdem mit dem Rauchen aufhören, unseren Alkoholkonsum einschränken, uns leicht ernähren und mehr Nahrungsmittel zu uns nehmen, die reich an Vitamin C und pflanzlichem Eiweiß sind. Wenn Sie hingegen an Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Diabetes, Fettleibigkeit oder anderen Krankheiten leiden, die zu Arteriosklerose führen können, sollten Sie sich aktiv unter ärztlicher Aufsicht in Behandlung begeben, um eine Weiterentwicklung der Krankheit zu Arteriosklerose zu verhindern.

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