Das umfassendste Selbsthilfehandbuch für depressive Menschen – Spitzenforschung zur Depression durch die kognitive Neurowissenschaft

Neurobiologie der sozialen Kognition und unipolaren Depression

——Ich kann all das Unglück unterdrücken, das die Welt mir auferlegt, aber ich kann die Traurigkeit in meinem Herzen nicht unterdrücken.

——Allen Depressiven gewidmet

Vorne steht:

In den letzten Jahrzehnten haben Wissenschaftler nie aufgehört, Depressionen zu erforschen. In den letzten zwei Jahrzehnten konnten Wissenschaftler durch Weiterentwicklungen in der kognitiven Forschung mithilfe funktioneller Bildgebung die neuronalen Mechanismen identifizieren, die der psychologischen Verarbeitung von Depressionen zugrunde liegen. Aktuelle Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Anfälligkeit für eine unipolare Depression nicht in einem einzelnen Bereich des Gehirns oder einer einzelnen Verarbeitungskomponente begründet liegt. Genauer gesagt müssen die miteinander verbundenen Gehirnsysteme, die an der Erkennung, Verarbeitung und Reaktion auf emotional bedeutsame Reize in der Umgebung beteiligt sind, ineffektive psychologische Funktionen vermeiden. Mit anderen Worten: Eine „redundante“ psychologische Verarbeitung emotionaler Bedeutungen kann zu einer Anfälligkeit für Depressionen führen. Die spezifischen Prozesse, mit denen diese neuronalen Systeme Informationen mit emotionaler Wertigkeit verarbeiten, werden allmählich deutlich. Derzeit ist das wahrscheinlichere Szenario, dass die geistige Verhaltensfähigkeit vollständig integrierte soziale und Verhaltensfunktionen erfordert und das Versagen einer oder mehrerer Unterkomponenten, die an der Verarbeitung externer Reize beteiligt sind, zum Auftreten einer unipolaren Depression führt. Darüber hinaus variieren die sozialen kognitiven Defizite wahrscheinlich je nach Art der Depression. Wir können daher nicht einfach davon ausgehen, dass die sozialen kognitiven Beeinträchtigungen bei Depressionen in der ersten Episode, bei wiederkehrenden Depressionen, bei Depressionen im Jugendalter und bei Depressionen im höheren Alter sowie bei Personen mit niedrigem und hohem Depressionsrisiko gleich sind.

Es besteht immer noch ein Mangel an Verständnis für die individuellen Unterschiede in der sozialen Kognition und die Entwicklungsveränderungen wichtiger psychologischer Prozesse bei Patienten mit Depressionen. Es wurden keine Störungen der sozialen kognitiven Prozesse festgestellt, die den Beginn einer Depression vorhersagen. Die unipolare Depression ist nicht nur eine der gefährlichsten psychischen Erkrankungen, auch die Behandlungskosten und die Wirksamkeit der Behandlung verdeutlichen die Schädlichkeit dieser Krankheit.

Unser Schwerpunkt liegt auf der Annahme, dass Patienten mit unipolarer Depression nicht nur eine gestörte Emotionsregulation aufweisen, sondern auch Veränderungen in der Neuropsychologie und sogar der sozialen Kognition aufweisen. Der Zusammenhang zwischen der sozial-kognitiven Neurowissenschaft und Depression kann einerseits als neurobiologische Gemeinsamkeit zwischen emotionalen und sozialen Hirnarealen gesehen werden, andererseits als Zusammenhang zwischen sozial-kognitiven Beeinträchtigungen (exekutive Funktion, Entscheidungsfindung und emotionale Anomalien) und dem Fortbestehen einer unipolaren Depression.

Einführung:

Depressive Syndrome bestehen aus einer Reihe schwerer psychischer Störungen, sind anfällig für Rückfälle und gehen mit einem erheblichen Risiko nachfolgender psychosozialer Beeinträchtigungen einher, die in manchen Fällen vom Beginn an ein Leben lang anhalten können. Trotz der erheblichen Unterschiede zwischen den untersuchten Depressionsarten erwies sich das DSM-IV als sehr erfolgreich. Die meisten Forschungsarbeiten konzentrieren sich derzeit auf die Frage, inwiefern die Anzahl depressiver Symptome das nächste Auftreten depressiver Symptome vorhersagt, welche Bedeutung die Verbindungen zwischen verschiedenen Arten depressiver Symptome haben und wie sich diese Symptome zu depressiven Störungen entwickeln.

Ein wichtiges Merkmal depressiver Symptome ist, dass die Stimmung von angenehm zu unglücklich oder sogar schmerzhaft wechselt. Diese Stimmungsschwankungen kommen relativ häufig vor, können zu unterschiedlichen Zeiten oder an unterschiedlichen Orten über einen längeren Zeitraum anhalten und beeinträchtigen das tägliche Leben des Patienten erheblich. Diese negative Stimmung wird von einer Reihe anderer Symptome begleitet, darunter eine negative und verwirrte Selbstwahrnehmung, Konzentrations- und Aufmerksamkeitsschwierigkeiten sowie negative Auswirkungen auf eine Reihe körperlicher Aspekte, darunter Essen, Schlafen, Geist und Aktivität.

Schwere unipolare Depression

In den letzten 40 Jahren konzentrierte sich die Forschung zu affektiven Störungen überwiegend auf die schwere unipolare Depression. Depressionen können lang- oder kurzfristig sein und sich jederzeit ändern. Der Schweregrad kann unterschiedlich sein, von leicht, mit nur geringfügigen Abweichungen vom normalen Verhalten und Funktionieren, bis hin zu schwerwiegend, bei dem der Patient nicht in der Lage ist, für sich selbst zu sorgen und rund um die Uhr intensive psychiatrische Betreuung benötigt. In Gemeinschafts- und klinischen Studien haben 50–80 % der Patienten mit unipolarer Depression nicht-depressive Komorbiditäten, darunter antisoziales Verhalten, Zwangsstörungen, generalisierte Angststörungen oder Substanzmissbrauch. Die genaue Beziehung zwischen dem Zeitpunkt depressiver und nichtdepressiver Symptome bleibt ein wichtiger Bestandteil der Entwicklungsforschung.

Es ist mittlerweile allgemein anerkannt, dass unipolare (und andere) Depressionen in ihrer Ätiologie und ihren klinischen Manifestationen heterogen sind. Genetische und umweltbedingte (physiologische, psychologische und soziale) Unterschiede erhöhen in gewisser Weise die Wahrscheinlichkeit, diese komplexen, häufigen psychischen Störungen zu entwickeln.

Unipolare Depression und ihre Entwicklung

Depressionen können im Laufe des Lebens auftreten, ihre Art, Merkmale und Folgen können sich jedoch mit dem Alter ändern. Depressive Kinder und ältere Menschen sprechen weniger auf trizyklische Antidepressiva an, ältere Menschen sprechen jedoch besser auf eine interpersonelle Therapie an. Es gibt auch Unterschiede in den neurobiologischen Mechanismen. So leiden Kinder mit Depressionen nicht unter dem weit verbreiteten „Cortisolismus“, der bei Jugendlichen und Erwachsenen zu beobachten ist.

Neurobiologische Systeme, die an der Pathophysiologie der unipolaren Depression beteiligt sind, sowie viele der neuronalen Schaltkreise, von denen angenommen wird, dass sie an bestimmten Verhaltensweisen beteiligt sind, sind erst im Erwachsenenalter vollständig entwickelt. Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass Umweltschäden, soziale Faktoren und Nährstoffmängel bei Kindern vor der Pubertät einen erheblichen Einfluss auf die Schaltkreise im Gehirn haben können, die für die Emotionsregulierung zuständig sind. Von besonderer Bedeutung in dieser Bevölkerung sind die schädlichen Auswirkungen eines anhaltenden oder zeitweise erhöhten Cortisolspiegels in der Amygdala und im Hippocampus, der die Glukokortikoidrezeptoren anfälliger für andere Toxine macht und zu Funktionsatrophie und -versagen führt.

Daher entwickeln manche Kinder möglicherweise anfälligere Gehirnsysteme, die den affektiv-kognitiven Prozessen zugrunde liegen, die mit Depressionen in Zusammenhang stehen. Dieses fragile Gehirnsystem ist möglicherweise nicht in der Lage, sich anzupassen, wenn es in der Folge wiederholt unter Stress steht, und kann sich nach negativen Ereignissen im Leben möglicherweise nicht rechtzeitig erholen. Die negativen Auswirkungen einer anhaltenden Funktionsstörung auf neuronaler Ebene auf die emotionale und kognitive Verarbeitung kumulieren sich eher. Erhöhte Cortisolwerte am Morgen bei jugendlichen Patienten mit Depressionen stehen nachweislich mit dem Auftreten einer unipolaren Depression in Zusammenhang. Eine übermäßige Cortisolausschüttung vor und nach der Pubertät kann das Risiko einer späteren kognitiven Dysfunktion erhöhen. Experimente haben außerdem gezeigt, dass ein hoher Cortisolspiegel mit kognitiven Beeinträchtigungen einhergeht. In den letzten beiden Artikeln bin ich näher auf die Beziehung zwischen Cortisolspiegel und kognitiver Funktion eingegangen.

Zusätzlich zu den Auswirkungen der Glukokortikoide variiert die genetische Signatur des Serotonintransporters mit dem Alter und der Krankheitsdauer. Eine erhöhte neuronale Verletzlichkeit verstärkt die Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse, was zu einem signifikanten Anstieg der zirkulierenden Sexualhormone im peripheren Nervensystem und im Gehirn führt. Darüber hinaus verändern hohe oder niedrige Dehydroepiandrosteron-(DHEA-)Werte im Gehirn die Empfindlichkeit der Nerven und Blutgefäße der Gehirnschaltkreise gegenüber bestimmten Ereignissen (wie Infektionen, sozialen Widrigkeiten und körperlichen Erkrankungen).

Es gibt Hinweise darauf, dass es bei Patienten unterschiedlicher Altersgruppen Unterschiede und Gemeinsamkeiten im Krankheitsverlauf gibt. Es wird angenommen, dass affektiv-kognitive Prozesse mit der Prädisposition und dem Ausgang affektiver Störungen in Zusammenhang stehen.

Kognitive Theorien der Depression

Eines der häufigsten Merkmale einer unipolaren Depression ist eine ausgesprochen negative Sicht auf die eigenen Erfahrungen und die Erfahrungen anderer. Depressive Menschen sind aufgrund ihrer negativen kognitiven Muster anfällig. Kognitive Schemata werden als zugrunde liegende kognitive Strukturen definiert, die dazu dienen, Reize zu filtern, zu kodieren und zu bewerten und es dem Einzelnen letztendlich zu ermöglichen, Erfahrungen auf sinnvolle Weise zu kategorisieren und zu interpretieren. Die kognitiven Muster eines Menschen werden in der Kindheit geformt und bleiben im Laufe des Lebens relativ stabil.

Negative kognitive Muster sind jedoch latent und werden nur aktiviert, wenn Personen negativen Situationen ausgesetzt sind. Einmal aktiviert, beeinträchtigen negative kognitive Muster die Informationsverarbeitung, sodass positive Reize aufgegeben und negative Reize ausgewählt und kodiert werden. Es kann sogar das Gleichgewicht der verarbeiteten Informationen verzerren oder die Wahrnehmung einer Situation verändern, um sie dem voreingenommenen emotionalen Ton anzupassen, was zu einer „dreifach negativen Wahrnehmung“ führt. Die „dreifach negative Wahrnehmung“ bezieht sich auf negatives Denken in drei sehr wichtigen Lebensbereichen: dem Selbst (der Überzeugung, dass das Selbst unvollkommen oder wertlos ist), der Welt (der möglichst negativen Interpretation) und der Zukunft (der Überzeugung, dass die gegenwärtigen Schwierigkeiten und Leiden auf unbestimmte Zeit andauern werden). Darüber hinaus gibt es weitere spezielle Verzerrungen oder logische Fehler, darunter Übergeneralisierung (Verallgemeinerung des Ganzen von einem Punkt aus, was zu einer Verzerrung der Informationen führt), willkürliche Schlussfolgerungen (voreilige, unbegründete negative Schlussfolgerungen ohne Grundlage) und Übertreibung oder Verharmlosung besonderer Ereignisse (Vergrößerung negativer Ereignisse und Verharmlosung positiver Ereignisse, was zu schwerwiegenden Bewertungsfehlern führt).

Das Ergebnis ist ein Teufelskreis, in dem eine Zunahme negativer Gedanken zu einer noch schlechteren Stimmung führt, was wiederum die Aktivierung negativer kognitiver Muster verstärkt und zu einer Zunahme negativer Gedanken führt. Forscher glauben, dass dieser Zyklus für die Pathologie und das Fortbestehen einer unipolaren Depression wichtig ist. Es umfasst psychologische, biologische und soziale Faktoren.

Eine zweite einflussreiche Theorie, die Theorie der erlernten Hilflosigkeit, spiegelt die Anfälligkeit für Depressionen wider. In dieser Theorie wird Depression als Ergebnis eines Zustands vorausschauender Hilflosigkeit gegenüber der Zukunft betrachtet, in dem man damit rechnet, dass schlimme Dinge passieren, und glaubt, nichts tun zu können, um sie zu verhindern. Die Theorie basiert auf der Erkenntnis, dass Hunde, die unausweichlichen, unkontrollierbaren Elektroschocks ausgesetzt sind, drei Beeinträchtigungen aufweisen: eine Beeinträchtigung der Motivation (Unfähigkeit, bei Stress anschließend Fluchtreaktionen einzuleiten), eine Beeinträchtigung der kognitiven Fähigkeiten (spätes Lernen, dass aktuelle Reaktionen zukünftigen Stress kontrollieren, aufgrund einer erlernten kognitiven Einstellung, dass „meine“ Reaktionen nichts mit zukünftigen Ergebnissen zu tun haben) und eine Beeinträchtigung der Affektivität (das unausweichliche Trauma verursacht vorübergehende emotionale Auswirkungen). Keine dieser drei Beeinträchtigungen trat bei Hunden auf, die kontinuierlichen Elektroschocks ausgesetzt waren, aber die Bedingungen der Schocks kontrollieren konnten.

Die Forscher glaubten, dass Hilflosigkeit durch die Unkontrollierbarkeit der Erwartungen verursacht werde, schlugen jedoch später einen wichtigen Faktor vor – die Erklärung des Einzelnen für die Ursache des Ereignisses. Es gibt drei Attributionsdimensionen, auf denen sich Kontrollhilfslosigkeitsstörungen in Zukunft manifestieren werden: intern-extern; stabil-instabil; global-spezifisch. Die drei Attributionsdimensionen spiegeln die Erklärung des hilflosen Individuums zur Ursache des Ereignisses wider: ob die Ursache ihm selbst, anderen Menschen oder der Umgebung zugeschrieben wird, ob die Ursache dauerhaft oder vorübergehend ist und ob die Auswirkungen der Ursache global und weit verbreitet sind oder nur unter bestimmten besonderen Umständen zu einem Versagen führen. Daher können affektive, motivationale und kognitive Störungen bei unipolarer Depression aus einer Konstellation von Attributionen für negative Ereignisse resultieren, nämlich internal-stabil-globalen Attributionen für negative Ereignisse und external-instabil-spezifischen Attributionen für positive Ereignisse.

Andere Theorien wurden klinisch eingesetzt, um zu zeigen, dass, wenn soziale Widrigkeiten bei anfälligen Personen Reizbarkeit verursachen, eine wechselseitige Beziehung zwischen der Aktivierung negativen Denkens und depressiven Emotionen besteht. Diese gegenseitige Abhängigkeit führt dazu, dass die Betroffenen einen sich wiederholenden und verstärkenden Kreislauf erleben: Eine verstärkte depressive Stimmung führt zu negativen Gedanken, die wiederum zu einer verstärkten Negativitätsverzerrung bei der Interpretation aktueller Ereignisse und Dilemmata führen. Man geht davon aus, dass dieser negative affektiv-kognitive Kreislauf zur Entwicklung einer klinischen Depression beiträgt.

Die negativen Denkmuster von Personen unterscheiden sich, wenn sie sich in einem leicht depressiven oder dysphorischen Zustand befinden. Anfällige Personen verwenden möglicherweise eine andere Art negativer Wahrnehmung als nicht anfällige Personen, nämlich negative Selbstwahrnehmung und dysphorische Emotionen, die zusammenwirken, um die Depression zu verstärken und aufrechtzuerhalten. Dies könnte erklären, warum nicht alle Menschen nach einer leichten Depression in einen Teufelskreis geraten.

Im Vergleich zu individuellen Faktoren (psychologischen und biologischen Faktoren) neigt der Autor dazu, an die Bedeutung sozialer Faktoren zu glauben. Aufgrund der Komplexität der Umgebung ist das Gehirn, egal wie komplex es ist, nicht so komplex wie die Umgebung, mit der es konfrontiert ist. Eine gute Umgebung kann nicht nur verhindern, dass anhaltende negative Reize bei depressiven Menschen Stimmungsstörungen verursachen, sondern die Unterstützung durch die Umgebung kann ihnen auch dabei helfen, aus der erlernten Hilflosigkeit herauszukommen. Wir können nicht davon ausgehen, dass die Umwelt nicht verändert werden kann. Einzelpersonen können als Teil der Umwelt eine positive Rolle spielen.

Die Vielfalt der unipolaren Depression

Heterogenität der Krankheit Es ist nicht klar, wie genetische, physiologische, psychologische und soziale Faktoren zusammenwirken und zur Entstehung depressiver Symptome führen. Darüber hinaus ist unklar, ob bestimmte kognitive und Verhaltensmerkmale, die immer wieder beobachtet werden, Ursachen oder Folgen der Störung sind und ob diese Muster bei wiederkehrender unipolarer Depression stabil bleiben. Individuelle Unterschiede bei den Untertypen affektiver Erkrankungen können sich in unterschiedlichen Verhaltensmustern äußern, wobei die deutlichste Unterscheidung zwischen unipolarer und bipolarer Depression besteht. Die Unterschiede zwischen beiden spiegeln sich nicht nur in klinischen Manifestationen und Symptomen wider, sondern auch in neuropsychologischen Funktionen und Verzerrungen bei der Informationsverarbeitung.

Die zweite klare Unterscheidung besteht zwischen ersten Episoden und Rückfällen einer unipolaren Depression. Eine erste depressive Episode erfordert relativ viel Stress, während ein Rückfall bereits bei einem geringeren Stresslevel oder sogar ganz ohne Stress auftreten kann. Studien haben gezeigt, dass zwischen negativen Lebensereignissen und der Anzahl depressiver Episoden eine negative Korrelation besteht. Zu diesem Detonationseffekt, bei dem die Entstehung einer Depression das Ergebnis einer erhöhten inneren Sensibilisierung der Gehirnprozesse ohne zusätzliche äußere Einflüsse ist, können zwei Wege führen: einer durch vielfältige soziale Widrigkeiten und einer durch genetische Einflüsse. Zahlreiche soziale Widrigkeiten führen zu einer ersten depressiven Episode, der eine kontinuierliche Zunahme der inneren Sensibilität bei der Verarbeitung im Gehirn folgt, was schließlich auch ohne Stress zu Rückfällen der Depression führt.

Der Zusammenhang zwischen Informationsverarbeitungsmustern und dysphorischen Symptomen sowohl bei der ersten als auch bei der wiederkehrenden Depression kann bei Menschen mit wiederkehrender Depression stärker sein. Die letzte Frage betrifft Komorbiditäten. Wir wissen, dass eine unipolare Depression häufig von anderen Störungen begleitet wird, darunter Angststörungen, Zwangsstörungen, Verhaltensstörungen und Drogenmissbrauch. Berichten zufolge treten bei jungen Menschen häufiger Komplikationen auf als bei älteren Menschen. Bei Patienten mit einer oder zwei Komplikationen sind die kurzfristigen Behandlungsergebnisse schlechter und die Wahrscheinlichkeit einer stärkeren Depression steigt.

Soziale Kognition, unipolare Depression und das Gehirn

Soziale Kognition ermöglicht Menschen und anderen Primaten flexibles und vielfältiges Sozialverhalten. Patienten mit unipolarer Depression weisen eine Reihe von Funktionsstörungen im breiten Bereich der sozialen Kognition auf. Aufgrund der jüngsten Entwicklungen in der Bildgebung des Gehirns und der kognitiven Neurowissenschaft gehen Forscher heute davon aus, dass Patienten mit unipolarer Depression nicht nur an einer Störung der Emotionsregulation leiden, sondern auch Veränderungen der neuropsychologischen Funktionen aufweisen, darunter mangelnde Motivation und Interesse, Konzentrationsschwäche und eine nicht optimale Entscheidungsfindung. Diese Störungen wirken sich letztlich auf die zwischenmenschlichen Beziehungen des Patienten und sogar auf eine Reihe von Verhaltensweisen im sozialen Umfeld aus, beispielsweise auf seine Karriere.

Das emotionale, soziale Gehirn

Die 10 Gehirnregionen, die mit den wichtigsten Verarbeitungsprozessen im Bereich der sozialen Kognition in Zusammenhang stehen, sind: der Gyrus cinguli anterior, der für autonome Reaktions- und Belohnungsverarbeitungsmechanismen verantwortlich ist; der rostrale cinguläre Gyrus, der für die Verarbeitung emotionaler Reize verantwortlich ist; der dorsale cinguläre Gyrus, der für die Auswahl der Fehlerüberwachungsreaktion verantwortlich ist; der Gyrus fusiformis, der an der Gesichtswahrnehmung beteiligt ist; der Sulcus temporalis superior, der für die Verarbeitung von Informationen zur Blickrichtung und Körperbewegung verantwortlich ist; die Amygdala ist für die Verarbeitung von Emotionen verantwortlich; der orbitofrontale Kortex, der an der Entscheidungsfindung in emotionalen Situationen beteiligt ist; der ventrolaterale Frontalkortex reagiert auf alle möglichen Belohnungsreize; der dorsolaterale Frontalkortex, der für die Exekutivfunktionen und das Arbeitsgedächtnis verantwortlich ist; der dorsomediale Frontalkortex, der für die interne Referenz und den internen und externen Fokus verantwortlich ist.

Bildgebende Untersuchungen mittels Positronen-Emissions-Tomographie haben Veränderungen der regionalen Durchblutung und des Glukosestoffwechsels im Gehirn von Erwachsenen mit unipolarer Depression in den folgenden Gehirnregionen ergeben: Amygdala, Gyrus cinguli anterior, orbitofrontaler Kortex und dorsolateraler frontaler Kortex. Der Bericht wies insbesondere darauf hin, dass es zu einer Abnahme der Aktivierung von Gehirnbereichen kam, die an kognitiven Funktionen höherer Ebene beteiligt sind, wie etwa dem dorsolateralen Frontalkortex, während es zu einer Zunahme der Aktivierung von Gehirnbereichen kam, die mit der Regulierung von Emotionen und Stressreaktionen in Zusammenhang stehen. Insbesondere wird angenommen, dass die erhöhte Aktivität der Amygdala die Aktivierung der Großhirnrinde im deklarativen Gedächtnis widerspiegelt, was das Grübeln über negative emotionale Erinnerungen bei Personen mit depressiven Tendenzen erklären kann. Es gibt bereits Hinweise darauf, dass eine erhöhte Aktivierung des rostralen anterioren cingulären Cortex für die Genesung von einer Depression entscheidend sein kann.

Anomalien in Gehirnregionen, die während pathologischer emotionaler Zustände eine erhöhte regionale Hirndurchblutung erfahren, können je nach aktueller Gemütslage des Einzelnen variieren, d. h. sie können je nach den emotionalen und kognitiven Manifestationen der Störung zunehmen oder abnehmen. Andererseits können im orbitofrontalen Kortex und im medialen präfrontalen Kortex festgestellte Anomalien auch nach Abklingen der Symptome bestehen bleiben. Bei Autopsiestudien an depressiven Patienten waren die Dicke der Hirnrinde, die Größe der Neuronen sowie die Dichte der Neuronen und Gliazellen verringert. Wir gehen davon aus, dass diese pathologischen neuronalen Veränderungen zu einer Schädigung der Funktion des orbitofrontalen Kortex führen und die betroffene Person dadurch an den Rand einer Depression treiben.

Stimmungsabhängige und anatomische Auffälligkeiten wurden nicht nur bei depressiven Personen beobachtet, sondern auch bei Personen, bei denen im Labor Traurigkeit hervorgerufen wurde. Im Vergleich zu depressiven Patienten auf dem Weg der Genesung erleben normale Menschen, die kurze Anfälle von Traurigkeit erleben, ebenfalls Veränderungen in denselben Gehirnbereichen, allerdings in die entgegengesetzte Richtung. Die Forscher gehen daher davon aus, dass Traurigkeit möglicherweise mit bestimmten Veränderungsmustern im limbischen System und in kortikalen Bereichen zusammenhängt. Diese Gehirnbereiche haben sich bei depressiven Patienten verändert und eine Möglichkeit, die Aktivierungsmuster dieser Gehirnbereiche zu normalisieren, besteht darin, die negativen Stimmungssymptome der Depression zu beseitigen.

Da die unipolare Depression offenbar mit Funktionsstörungen sowohl höherer kognitiver als auch limbischer Regionen einhergeht, sind sich die Forscher in der Erklärung des Depressionsphänomens einig: Depression beruht auf einer Fehlregulation des gesamten Netzwerks von Gehirnregionen, die an emotionalem Verhalten und sozialer Kognition beteiligt sind. Funktionsstörungen von Gehirnbereichen, die emotionales Verhalten regulieren oder hemmen, können direkt oder indirekt zu den emotionalen, motivationalen, kognitiven und verhaltensbezogenen Manifestationen von Stimmungsstörungen beitragen.

Wir können die Hypothese aufstellen, dass ähnliche neuronale Strukturen im menschlichen Gehirn den Kern emotionaler Erfahrung steuern – die Vervollständigung der sensorischen, kognitiven und autonomen Verarbeitung. Man geht heute davon aus, dass diese neuronalen Strukturen in zwei Hauptbahnen enthalten sind: der limbisch-thalamo-kortikale (LTC) Bahn, die durch die Amygdala, den medialen Thalamus, den orbitofrontalen Kortex und den medialen präfrontalen Kortex verläuft; und der limbisch-kortikal-striatal-pallidotal-thalamische (LCSPT) Pfad. Die Existenz dieser Bahnen stützt ein neuronales Modell der unipolaren Depression, bei dem eine Fehlregulation von Gehirnregionen, die emotionales Verhalten regulieren oder hemmen, direkt oder indirekt zu den emotionalen, motivationalen, kognitiven und verhaltensbezogenen Manifestationen von Stimmungsstörungen beiträgt.

Kognitive und soziale Entwicklung bei unipolarer Depression

Jüngste Fortschritte in der Neurowissenschaft haben es ermöglicht, die neuronalen Mechanismen von Stimmungsstörungen zu charakterisieren, was zu einem tieferen Verständnis der kognitiven und sozialen Manifestationen einer unipolaren Depression geführt hat. Es ist mittlerweile allgemein anerkannt, dass Patienten mit unipolarer Depression ein breites Spektrum an Beeinträchtigungen der Wahrnehmung, Bewegung, Wahrnehmung und Kommunikation aufweisen. Bei depressiven Patienten kommt es zu Beeinträchtigungen in vielen kognitiven Bereichen, wobei Beeinträchtigungen der Exekutivfunktionen (soziale Leistungsfähigkeit) besonders ausgeprägt sein können.

Exekutive Funktion

Exekutive Funktionen sind allen zielgerichteten Verhaltensweisen inhärent und umfassen die Weckung von Interesse, zielgerichtetes Verhalten und den Erwerb von Belohnungen. Diese Fähigkeiten sind für die soziale Interaktion notwendig und ermöglichen es einer Person, in unterschiedlichen Umgebungen gut zurechtzukommen. Die Exekutivfunktion unterscheidet sich von Wahrnehmung, Gedächtnis und Sprache, überschneidet sich jedoch mit Aufmerksamkeit, logischem Denken und Problemlösung.

Bei der Aufgabenausführung geht es darum, sich über das gewünschte Ziel oder Ergebnis der Aktivität im Klaren zu werden. Anschließend muss ein strategischer Aktionsplan zur Erreichung dieses Ziels erstellt werden, wobei unangemessene Verhaltensreaktionen unterdrückt oder verzögert werden müssen, um zur optimalen Verhaltenslösung zu gelangen. Jede dieser Operationen kann als umgebungsspezifische Aktionsauswahl bezeichnet werden. Die flexible Verhaltensselektion des präfrontalen Kortex spielt eine wichtige Rolle bei sozialen und herausfordernden funktionalen Handlungen. Bei depressiven Patienten werden der orbitofrontale Kortex und der anteriore ventrale Frontalkortex langfristig und intensiv beansprucht, um die emotionale Reaktion der Amygdala zu hemmen, oder die Amygdala stimuliert langfristig den ventromedialen Frontalkortex, was zu einer verminderten Aktivierung des dorsalen Frontalkortex und des Belohnungssystems führt (die Funktion des dorsalen Frontalkortex besteht in der externen Referenz).

Diese flexible Verhaltensauswahl hängt von der Integration von Informationen aus einer Reihe von Fähigkeiten ab, darunter Aufmerksamkeit, Planung, Entscheidungsfindung, Hemmung und Gedächtnis. Die exekutiven Funktionen hängen von der Leistung dieser Fähigkeiten ab.

Die Rolle der Exekutivfunktion bei unipolarer Depression

Eine große Bandbreite neuropsychologischer Beeinträchtigungen ist mit einer Reihe globaler und diffuser Beeinträchtigungen der Gehirnfunktionen verbunden, die sich auf Aufmerksamkeit, Verhaltenshemmung, Gedächtnis, Entscheidungsfindung und Planung auswirken. Es ist jedoch nicht klar, ob es sich um eine psychische Störung aufgrund einer unipolaren Depression handelt oder ob es sich um die Folge einer organischen Störung handelt. Bestimmte Aspekte der Exekutivfunktionen sind stärker beeinträchtigt, wie etwa Motivationsmangel, verringerte kognitive Kapazität und Verarbeitungsressourcen, Konzentration auf stimmungskonsistente Gedanken, Gleichgültigkeit gegenüber Überzeugungen und Exekutivbemühungen zur Erzielung kognitiver Koordination sowie abnormale Reaktionen auf Leistungsfeedback.

Entscheidungsprozesse bei unipolarer Depression

Die Fähigkeit eines Einzelnen, während des Entscheidungsprozesses Informationen zu integrieren, spielt bei der Entscheidungsfindung eine wichtige Rolle. Zur kontinuierlichen Entscheidungsfähigkeit gehört es, zukünftige Ergebnisse vorherzusehen und sich selbst und die Realität kontinuierlich zu bewerten. Daher kann der Kerninhalt des Entscheidungsprozesses vom Arbeitsgedächtnis und den Aufmerksamkeitsressourcen abhängen, sowie vom Reizinhalt, der reich an emotionalen Attributen ist, welche die Stimmung und Emotionen bei der Entscheidung beeinflussen können.

Patienten mit einer Schädigung des ventromedialen Frontalkortex schneiden in vielen neuropsychologischen Tests, darunter Intelligenz, Gedächtnis, Sprache, Aufmerksamkeit usw., normal ab, sie sind jedoch nicht in der Lage, ihre emotionalen Erfahrungen und erlebten Gefühle in komplexe zwischenmenschliche soziale Situationen zu integrieren. Dieses Hindernis bedeutet nicht, dass sie sich kein soziales Wissen aneignen können oder dass sie keine Logik in dieses Wissen einbauen können, und es handelt sich auch nicht um ein Sprach- oder Gedächtnishindernis. Daraus entstand ein systematischer Rahmen für die Neuroanatomie und Kognition der Entscheidungsfindung – die Hypothese der somatischen Marker.

Eine wichtige Funktion des ventromedialen Frontalkortex besteht in der internen Verbindung mit dem autonomen Nervensystem. Bei den Veränderungen im Sozialverhalten und der Entscheidungsfähigkeit von Patienten mit einer Schädigung des ventromedialen Frontalkortex handelt es sich um eine Störung der biologischen Regulationsreaktion. Eine wichtige Behauptung dieser Hypothese besteht darin, dass sich viele an der Entscheidungsfindung beteiligte Prozesse, darunter Emotionen und Erfahrungsgefühle, in erster Linie als Änderungen in der Darstellung physischer Zustände manifestieren. Jede Emotion hat ihre eigene, einzigartige Aktivität im autonomen Nervensystem, und die Wahrnehmung dieser physiologischen Veränderungen stellt das subjektive Erleben der Emotion dar, und der ventromediale Frontalkortex gilt als Kernbereich des emotionalen Erlebens. Man geht davon aus, dass der ventromediale Frontalkortex die Entwicklung einer Reihe neuronaler Netzwerke erleichtert, die komplexe Reize verarbeiten, die aus einer bestimmten Situation und einem inneren Zustand des Individuums bestehen. Mit anderen Worten: Der ventromediale Frontalkortex verarbeitet nicht nur externe Informationsreize, sondern auch interne somatische Informationsreize, von denen jeder ein bewusstes Gefühl wie beispielsweise Schmerz hervorrufen kann.

Der innere Zustand eines Menschen ist die somatische Empfindung, also die augenblickliche, vom Hirnstamm, Hypothalamus und Kortex integrierte Darstellung – die Veränderung des inneren Zustands. Wenn eine Person also erneut einen bestimmten komplexen Reiz erfährt, löst das System im ventromedialen Frontalkortex des neuronalen Netzwerks den am besten geeigneten körperlichen Zustand und die mit diesem Reiz verbundene Emotion aus. Mit anderen Worten: Wenn bei einer Person aufgrund der physischen Stimulation einer bestimmten Krankheit eine emotionale Erinnerung entsteht, aktiviert der ventromediale Frontalkortex bei einem erneuten Auftreten der Krankheit automatisch die emotionalen und physischen Reaktionen vom letzten Auftreten der Krankheit. Es fällt uns nicht schwer zu verstehen, dass ein weinender Mensch immer weint, wenn ihm dasselbe passiert, ein trauriger Mensch immer wegen derselben Sache traurig ist und dass eine Person, die aufgrund von Schlaflosigkeit ängstlich ist, aufgrund der Schlaflosigkeit ständig ängstlich ist. Dies steht im Einklang mit der Forschung zur Bildgebung des Gehirns – der ventromediale Frontalkortex von Patienten mit Depressionen ist immer überaktiviert und diese Aktivierung kann die Aktivität der Amygdala hemmen.

Auf diese Aktivierung reagiert der ventrolaterale präfrontale Kortex auf zwei Arten. Die erste erfolgt über die somatische Schleife, das heißt, die Körperinformationen aktivieren den Gehirnbereich. Die zweite Möglichkeit besteht darin, den Körper zu umgehen und den Gehirnbereich durch Stimulation direkt zu aktivieren, ohne den Weg durch den Körper zu nehmen. Wenn eine Person von einer Schlange gebissen wurde, aktiviert die zweite Begegnung mit einer Schlange die somatisch-emotionale Erinnerung an den vorherigen Biss. Die körperliche Erinnerung an den ersten Schlangenbiss ist ein bewusstes Gefühl, während die emotionale Erinnerung, die beim zweiten Mal aktiviert wird, implizit und unterbewusst ist. Somatische Marker (Gehirnmarker für körperliche Empfindungen) verbessern die Leistung, indem sie ein voreingenommenes oder motivierendes Signal liefern, das minderwertige Optionen ausschließen und schneller zu besseren Entscheidungskombinationen führen kann. Das Fehlen somatischer Marker kann zu einem Mangel an Verzerrung bei mehreren Antwortoptionen und Ergebnissen führen.

Anomalien bei der Entscheidungsfindung wurden bei zahlreichen neuropsychiatrischen Erkrankungen festgestellt, darunter Manie, Substanzmissbrauch und Persönlichkeitsstörungen. Neuere Erkenntnisse stützen das Vorliegen von Anomalien bei der Entscheidungsfindung bei unipolarer Depression. Eine erhöhte Impulsivität kann einen Teil der schlechten Entscheidungsfindung erklären, die bei Patienten mit unipolarer Depression auftritt, kann aber auch andere neuropsychologische Prozesse erklären, einschließlich einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber Belohnung mit höherer hyperbolischer Diskontierung; Unempfindlichkeit gegenüber Bestrafung, wobei Belohnungen ohne Rücksicht auf Verluste in Betracht gezogen werden und größere Strafen nicht größer sind als die erwartete mögliche Belohnung; und Unempfindlichkeit gegenüber zukünftigen Konsequenzen, wobei das Verhalten von aktuellen Erwartungen geleitet wird. Diese beeinträchtigten Entscheidungsfähigkeiten können durch Faktoren wie die Unfähigkeit, effizient zwischen zwei widersprüchlichen Antwortoptionen zu wählen, die Unfähigkeit, verschiedene Handlungsstrategien abzuwägen, und ein gewisses Maß an kognitiver Impulsivität verursacht werden.

Die neuronale Basis der Entscheidungsfindung

Studien haben ergeben, dass der ventromediale präfrontale Kortex und der orbitofrontale Kortex eine wichtige Rolle bei der Entscheidungsfindung spielen. Dies deutet darauf hin, dass die Entscheidungsfindung durch ein großes System reguliert wird, das kortikale und subkortikale Strukturen umfasst, darunter die Amygdala, den somatosensorischen Kortex, die Inselrinde und das periphere Nervensystem. Zu diesen Gehirnregionen gehören auch eine Reihe psychologischer Prozesse, darunter Impulskontrolle, Risikobereitschaft, Bewertung und emotionale Verarbeitung, die alle wichtige Komponenten des Entscheidungsprozesses sind.

Insbesondere steuert der orbitofrontale Kortex die Kodierung von Informationen für zielgerichtetes Verhalten. Es steuert die Kodierung von Informationen, die Ziele in Verhaltensweisen umwandeln. Wenn Menschen bei ihren Entscheidungen nur auf begrenzte Informationen zurückgreifen können, ist die Rolle des orbitofrontalen Kortex besonders wichtig. Es kann Einzelpersonen dabei helfen, durch eine große Anzahl von Verbindungen im limbischen System die beste Wahl zu treffen und eine verstärkte Motivation, d. h. eine durch Dopamin induzierte Motivationssalienz, herbeizuführen.

Eine weitere wichtige Verbindung, die Entscheidungsverzerrungen verarbeitet und hervorbringt, ist die Amygdala und der inferiore präfrontale Kortex. Das vollständige Erleben von Emotionen soll die Einstellung des Körperzustands gewährleisten. Wenn der depressive Patient die Situation nicht gut erleben kann, sondern die Erinnerung an die letzte emotionale Erfahrung direkt aktiviert, wird die Einstellung des Körperzustands behindert, wodurch der Patienten daran gehindert wird, absichtliche Entscheidungen zu treffen und zukünftige Konsequenzen zu berücksichtigen. Die Amygdala kann in Bezug auf die emotionale Grundlage der Depression sehr wichtig sein.

Wenn Menschen mit Depressionen nicht gut auf Situationen erfahren können, werden sie auch Hindernisse in ihrer emotionalen Reaktion auf sensorische Reize, Veränderungen des Selbstverhaltens und der Persönlichkeit, in sozialen Störungen und Entscheidungsstörungen, einschließlich der Unfähigkeit, zu organisieren und durchzuführen, normale Verhaltensweisen, reduzierte Autonomie, die unzureichende Invision, die unzureichenden, und die Verhaltensschwierigkeiten, und die Verhaltensbeziehungen,, die Verstärkungsbeziehungen, zu initiieren, und mehr, und verteilte Beziehungen,, zu organisierten und sadgrogen, und mehr Verhaltensbeziehungen, haben.

Verhaltenshemmung und Verzerrung der unipolaren Depression

Inhibitorische Kontrolle ist ein weiterer kognitiver Kernprozess, der in die Kategorie der Exekutivfunktion des kognitiven Systems fällt. Es beeinflusst die miteinander verbundenen Faktoren von Argumentation, Planung und angemessener Verhaltenskontrolle und spielt daher eine wichtige Rolle bei der sozialen Wahrnehmung. Zusätzlich zur Verwendung der Exekutivkontrolle zur Auswahl, Formulierung, Ausführung und Aufrechterhaltung der optimalen Strategie in einer bestimmten Umgebung können Menschen auch unangemessene Strategien hemmen, wenn sich Ziele oder Aufgabenanforderungen ändern oder Fehler auftreten. Eine beeinträchtigte Hemmung kann in Bezug auf die Psychopathologie Konsequenzen haben.

Patienten mit Frontalkortexschäden haben in sozialen Situationen Hemmstörungen, jedoch nicht in abstrakten Situationen. Funktionelle Beschädigungen des präfrontalen Kortex führen häufig dazu, dass unangemessene Reaktionen in der aktuellen Situation unfähig sind. Dieses Enthemzverhalten behindert die Auswahl alternativer, angemessenerer Verhaltenspläne, die durch langfristige Ziele kontrolliert werden, wodurch das Verhalten vollständig durch die aktuelle sensorische Bewertung der Umwelt bestimmt wird. Das Ergebnis ist, dass die Reaktionen ausschließlich auf relevanten emotionalen Erfahrungen beruhen und das Verhalten nicht durch soziale Regeln eingeschränkt wird. Diese Verhaltensweisen scheinen oft unangemessen zu sein.

Daher reagieren Patienten mit sozialer kognitiver Beeinträchtigung eher auf aktuelle soziale Situationen als auf zukünftige soziale Situationen. In gewissem Sinne kann diese emotionsbasierte Reaktion auf Verhaltensbekämpfung als eine Form der Impulsivität angesehen werden: ein Mangel an angemessenem Denken, Analyse und Reflexion vor einem bestimmten Verhalten. Erwachsene mit bipolarer Störung haben bei affektiven Aufgaben eine Beeinträchtigung der Reaktion und Hemmung der Verhaltensbekämpfung beeinträchtigt, während diese Fähigkeiten bei unipolaren Depressionen intakt bleiben. Im Gegensatz zur sozialen kognitiven Verarbeitung haben Patienten mit unipolarer Depression, wenn wir sie aus der Perspektive der emotionalen Verarbeitung betrachten, eine beeinträchtigte Hemmung negativer Emotionen beeinträchtigt und zeigen eine negative Verarbeitungsverzerrung bei der Verarbeitung negativer emotionaler Reize.

Diese stimmungskongruente Verarbeitungsverzerrung ist eine der wichtigsten Erkenntnisse in der neuropsychologischen Forschung zur Depression. Es gibt Hinweise darauf, dass eine solche Verarbeitungsverzerrung bei Jugendlichen ohne Depression vorliegt, was zeigt, dass die negative Emotionsverarbeitung Voreingenommenheit und die stimmungskongruente Verarbeitungsverzerrung in der Tat eine kognitive Schwäche sind, die nachfolgende affektive psychische Störungen verursachen kann.

Neuronale Basis der Verhaltenshemmung und Verzerrung

Die Wirkungshemmung gilt als eine der Hauptfunktionen des präfrontalen Kortex, und die Forscher waren der Ansicht, dass der ventromediale Frontalkortex der Hauptraum der Haupthemmungskontrolle war. Während neuere neuroanatomische, elektrophysiologische und neuropsychologische Studien konsequent festgestellt haben, dass die Fähigkeit, unangemessene, dominante Reaktionstendenzen zu hemmen, eine intrinsische Funktion des gesamten präfrontalen Kortex ist, konzentrieren sich aktuelle Forschungsbeweise hauptsächlich auf die ventralen und orbitrontalen Regionen.

Insbesondere der orbitofrontale Kortex hat für seine Rolle bei der Hemmkontrolle und der emotionalen Kontrolle viel Aufmerksamkeit erhalten. Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten die depressiven Probanden, die mit Traurigkeit induziert wurden, Unterschiede in den Aktivierungsniveaus des orbitofrontalen Kortex und der ventromedialen präfrontalen Kortex. Tierversuche haben gezeigt, dass Affen mit Schäden am orbitofrontalen Kortex Schwierigkeiten haben, Verhaltenstendenzaufgaben zu erledigen, wenn der Besitz des Verhaltens hemmt.

Im Allgemeinen haben Patienten mit Schäden an der orbitofrontalen Kortex häufig die folgenden Eigenschaften: Unfähigkeit, Verhalten, Impulsivität, schlechte Aufmerksamkeitsspanne und voreingenommene Aufmerksamkeitsprozesse (Stimmungsverzerrung) zu hemmen. Tatsächlich haben viele Patienten, die ähnliche Störungen im emotionalen und sozialen Verhalten aufweisen, häufig auch Schäden am medialen präfrontalen Kortex.

Der orbitofrontale Kortex und die ventromedialen und dorsolateralen frontalen Cortices gelten als Teil einer Drei-Wege-Dissoziation, bei der diese spezifischen Bereiche eine unabhängige und dennoch komplementäre Weise durch die kognitive Verarbeitung durchführen und letztendlich die Hemmkontrolle erreichen. Tatsächlich können wir die Rolle dieser Hirnbereiche aus einer funktionellen Perspektive verstehen. Wenn eine Krankenschwester beispielsweise eine Injektion angibt, müssen die Menschen aus Reizen, Emotionen, Kognition, Stimmung und äußerer Aufmerksamkeit wählen, um das Verhalten des Herausziehens der Nadel zu hemmen. Daher sollten die Menschen sicherlich nicht auf die Injektion einer Krankenschwester auf die gleiche Weise reagieren, als ob sie absichtlich von einer Injektion gestochen würden. Wenn sich die emotionale Bedeutung ändert, sollte das Individuum sein Verhalten entsprechend ändern.

In Bezug auf die Verzerrung zur Stimmungskonsistenz ergab die Studie, dass die emotionale Stimulation eine Abnahme der posterioren neuronalen Aktivierung des ventralen cingulierten orbitofrontalen Kortex verursachte. Der laterale orbitofrontale Kortex von Patienten mit Depression zeigte abnormale neuronale Reaktionen auf emotionale Ablenkungsstimuli. Die Funktion des lateralen orbitofrontalen Kortex besteht darin, auf die Darstellung von Wut zu reagieren. Dieser Bereich wird aktiviert, wenn eine Person wütend ist oder eine wütende Person sieht. Die abnormale Aktivierung des lateralen orbitofrontalen Kortex kann auf eine abnormale Wutverarbeitung ihrer eigenen Stimmung und emotionalen Reize bei Patienten mit Depression hinweisen. Der ventromediale präfrontale Kortex und der orbitofrontale Kortex spielen in emotionalen Situationen eine Rolle bei der Verhaltenshemmung und sind besonders empfindlich für das Vorhandensein depressiver Zustände.

Soziale Kognition, Exekutivfunktion und Antworten auf Widrigkeiten

Wenn Patienten mit Depressionen Beeinträchtigungen in der sozialen Erkenntnis haben, wie beispielsweise Forschungsberichte, die zeigen, dass Patienten mit unipolarer Depression eine Funktionsstörung haben, wird ihre Fähigkeit, die stimmungskonsistenten Erfahrungen (Widrigkeitenerfahrungen) zu regulieren, ebenfalls beeinträchtigt, was zu einer Beeinträchtigung der Verhaltensreaktionen (sich als Konfitationsstil sichtbar wird), die Behinderung der Depression und die Verschlechterung der depressiven Störung weiterhin, die Behinderung und Verschlechterung der depressiven Störung, die die Behinderung und die Verstärkung der depressiven Störung weiterhin verschlechtern, die Behinderung und das Verschlechterung der Del stellen.

Angesichts der Tatsache, dass die primäre Rolle der Exekutivfunktion darin besteht, ideale Bewältigungsmuster zu konstruieren, auszuführen und aufrechtzuerhalten, können wir annehmen, dass das Verhalten eines Individuums in sozialen Umgebungen und seiner Ergebnisse zumindest teilweise durch Prozesse wie Aufmerksamkeit, Verhaltenshemmung und Entscheidungsfindung, die einen Einfluss auf den sozialen Bekämpfungsstil haben, bestimmt werden. Mit anderen Worten, die soziale Verhaltensstörung eines depressiven Patienten kann nicht nur das direkte Ergebnis von Funktionen von Exekutivfunktionen sein, sondern auch das indirekte Ergebnis anderer sozialer Verarbeitungsprozesse (wie Entscheidungsprozessfehler).

Im Rahmen von drei Verarbeitungsstufen: 1. Selektive Aufmerksamkeit und anhaltende Aufmerksamkeit + Verhaltenshemmung = Rahmenstadium; 2. Auswahl + Aktion = Ausführungsstufe; 3. Ergebnis = Wartungsphase. Dies bedeutet, dass, wenn ein oder mehrere dieser Stadien unterbrochen sind, optimale Verhaltensreaktionen beeinträchtigt werden können, wodurch die Entwicklung von psychischen Erkrankungen fördert.

Bei der Ausführung können optimale Reaktionen behindert werden, indem: Erzeugung von Verhaltenssteifigkeit (Fixierung), extreme Ablenkung, Schwierigkeiten bei der Aufrechterhaltung des zielgerichteten Verhaltens, der Behinderung der Auswahl optimaler oder alternativer Aktionspläne, der Beeinträchtigung des Übergangs zwischen Aufmerksamkeit und Reaktion, schlechte Entscheidungsfindung und Verringerung der Möglichkeiten für die Anpassungsbearbeitung.

Soziale Reaktion

Ein Bewältigungsstil ist ein Muster, auf externe Umstände zu reagieren, die potenziell unerwünschte Ergebnisse wie Angstzustände oder Depressionen lindern. Konzeptionell ist der Reaktionsstil mit der Erreichung einer Reihe von Zielen verbunden, einschließlich der Verringerung der Schwere von Körperverletzungen oder dem emotionalen Trauma, der Verbesserung der Erholungserwartungen, der Aufrechterhaltung eines positiven Selbstbilds und der Verbesserung der Fähigkeit, sich von negativen Ereignissen zu erholen. Um diese Ziele zu erreichen, können unterschiedliche Verhaltensweisen berücksichtigt werden, z. B. um Rat zu suchen, Musik anzuhören oder ein Buch zu lesen, abhängig von der Situation (d. H. Der Grad der Kontrolle der individuellen Wahrnehmung über die Situation) und individuelle Merkmale (d. H. Temperament- und Problemlösungsfunktionen).

Im Allgemeinen können soziale Bewältigungsoptionen grob in zwei Arten unterteilt werden: Eine Strategie ist sofortiger Komfort (d. H. Verhaltens- oder kognitive Ablenkung oder Flucht), was in der Tat eine kurzfristige Lösung ist; Das andere besteht darin, zu versuchen, die tatsächliche Darstellung oder psychologische Darstellung der Umwelt (d. H. aktive Strategie) zu ändern, was eine langfristige Lösung ist.

Soziale Bewältigung und unipolare Depression

Die Bewertung und Reaktion auf Widrigkeiten sind für den Beginn, die Persistenz und das Ergebnis von Depressionen wichtig. Die Beziehung zwischen dem Bewältigungsstil und einer unipolaren Depression ist jedoch weder einfach noch direkt. Die individuellen Merkmale von Patienten mit unipolarer Depression beeinflussen die Wahl der Bewältigungsstrategien und die wahrgenommene Wirksamkeit. Daher umfasst die Verwendung von Bewältigungsstrategien die folgenden Merkmale: soziale Merkmale wie die Tendenz, die meisten Dinge im Leben als schlechte und stressige Ereignisse wahrzunehmen; Kognitive Merkmale wie niedrige Stimmung und übermäßiger Fokus auf sich selbst, beeinträchtigt die Fähigkeit zur Problemlösung, der Ansicht, dass man ein ineffizienter Entscheidungsträger ist, und die Tendenz, sich von der Umweltkontrolle zu lösen; Exekutiveigenschaften wie Schwierigkeiten bei der Entscheidung.

Menschen mit Depressionen benötigen mehr Informationen, bevor sie eine Bewältigungsreaktion erreichen, und sie zeigen auch einen sozialen Bewältigungsstil von emotionalorientierten und/oder vermeidenden Bewältigungen. Obwohl diese Strategien Menschen dazu beitragen können, die erregten negativen Emotionen schnell loszuwerden, sind sie keine langfristigen Lösungen und werden Einzelpersonen anfällig für die Wiederverletzung machen, wenn sie in Zukunft ähnliche Probleme haben. Im Gegensatz dazu verlangt problemorientiertes, proaktives Bewältigung, dass Einzelpersonen ihre Aufmerksamkeit nach außen lenken, über die Fähigkeiten verfügen, um problematische Situationen zu identifizieren und zu definieren und geeignete Strategien zu finden, die langfristige Lösungen liefern können, indem sie sowohl die tatsächlichen Stressquellen als auch die emotionalen Reaktionen verwalten, die sich aus der Erfahrung ergeben. Diese Strategien können dazu beitragen, psychische Probleme zu verringern.