Lust auf mehr nach dem Essen? Es trägt zum Scheitern der Gewichtsabnahme bei

China Science and Technology News Network, 6. Dezember (Qin Chuan) Viele Menschen denken, dass „dick“ zu sein einfach bedeutet, ein bisschen runder zu sein, aber tatsächlich ist Fettleibigkeit eine Krankheit, und zwar keine einzelne Krankheit, sondern ein klinisches Syndrom. Wenn der menschliche Körper mehr Kalorien zu sich nimmt, als er verbraucht, werden die überschüssigen Kalorien als Fett im Körper gespeichert. Die Menge übersteigt den normalen physiologischen Bedarf und führt ab einem bestimmten Wert zu Fettleibigkeit.

Generell gilt: Wird Fettleibigkeit nicht rechtzeitig behandelt, führt sie häufig zu einer Reihe von Komplikationen und gesundheitlichen Problemen. Klinisch am häufigsten sind das metabolische Syndrom, Atemwegserkrankungen, Osteoarthritis sowie Herz-Kreislauf- und zerebrovaskuläre Erkrankungen. Die meisten Ursachen für Fettleibigkeit sind „Essen ohne Bewegung“ oder sogar übermäßiges Essen. Welche Einflüsse stecken dahinter?

Beim Menschen und vielen Tieren steuern bestimmte Nervenkerne im Hypothalamus und im limbischen System das Essverhalten. Einige Nerven im Hypothalamus sind mit dem Sättigungsgefühl verbunden. Bei Aufregung verliert die Person den Appetit und verweigert die Nahrungsaufnahme. Wenn sie gehemmt werden, steigert sich der Appetit der Person. Dies wird als Sättigungszentrum bezeichnet. Einige Nerven im Hypothalamus stehen mit dem Hungergefühl in Zusammenhang. Bei Aufregung verliert die Person den Appetit und verweigert die Nahrungsaufnahme. Dies wird als Fütterungszentrum bezeichnet. Darüber hinaus ist die Amygdala im limbischen System auch an der Regulierung des Essverhaltens beteiligt.

Untersuchungen zeigen, dass die Amygdala maßgeblich an der Entstehung von Essattacken beteiligt ist. Eine kürzlich durchgeführte verwandte Forschung des Teams von Professor Li Bo am Cold Spring Harbor Laboratory in den USA ergab, dass IPAC-Nts-Neuronen in der Amygdala wichtige Knotenpunkte bei der Förderung des Essens nach Sättigung und des Energiestoffwechsels sind und voraussichtlich neue therapeutische Strategien für die Prävention und Behandlung von Fettleibigkeit liefern werden.

Durch eine Vielzahl von Experimenten lieferten die Forscher neue Erkenntnisse darüber, wie IPAC-Nts-Neuronen der Amygdala hedonistisches Essen steuern. Sie enthüllten einen neuronalen Schaltkreis, in dem IPAC-Nts-Neuronen sensorische Stimulationssignale empfangen und an die LHA projizieren, wodurch ein Essverhalten ausgelöst wird. Diese Studie liefert wichtige Hinweise zum Regulationsmechanismus übermäßigen Essens und dürfte neue wissenschaftliche Grundlagen für die Prävention und Behandlung von Fettleibigkeit liefern.