Hilft es wirklich, bei einer Erkältung mehr zu schlafen?

Nach einer Infektion mit dem neuen Coronavirus-Stamm Omicron unterscheiden sich die meisten Symptome nicht von Erkältungen und Grippe. Die alltägliche Erfahrung zeigt: Wer bei einer Erkältung mehr schläft, erholt sich schneller. Der heutige Artikel erklärt die Prinzipien hinter dieser Erfahrung. Durch das Verständnis der Prinzipien können wir mit möglichen Neuinfektionen mit dem Coronavirus besser umgehen. Möge jeder gut auf sich aufpassen.

Geschrieben von | Cai Cai

Niesen, laufende Nase, verstopfte Nase, Kopfschmerzen ... Sie hatten bestimmt eine Erkältung, oder?

Die Erkältung, auch Grippe genannt, wird wissenschaftlich als „Grippe“ bezeichnet. Es handelt sich um eine durch ein Virus verursachte Infektion der oberen Atemwege. Zu den Symptomen zählen Husten, Niesen, laufende Nase, verstopfte Nase, Kopfschmerzen, Fieber usw. Die Krankheit weist keine erkennbare Saisonalität auf und kommt das ganze Jahr über vor [1]. Wie häufig kommt es vor? Nach Angaben der Centers for Disease Control and Prevention (CDC) erkälten sich Erwachsene durchschnittlich zwei bis drei Mal pro Jahr, Kinder erkälten sich häufiger (Quelle
https://www.cdc.gov/features/rhinoviruses/index.html).

Es gibt viele Viren, die Erkältungen verursachen können, mehr als zweihundert Arten, und die häufigste Art ist das sogenannte Rhinovirus. Da es derzeit keine Medikamente gibt, die diese Erkältungsviren wirksam bekämpfen können, können Erkältungsmittel lediglich Symptome wie Kopfschmerzen, verstopfte Nase und Fieber lindern (Hinweis: Es gibt einige antivirale Medikamente, die zur Behandlung der Grippe eingesetzt werden können [2], aber Grippeviren und Erkältungsviren sind unterschiedlich und können nicht vermischt werden). Die grundlegendste „Behandlung“ beruht immer noch darauf, dass das Immunsystem des Körpers die Virusinfektion beseitigt. Wer regelmäßig Erkältungen bekommt, geht nicht unbedingt bei jeder Erkältung zum Arzt. Versuchen Sie einfach, sich so viel wie möglich auszuruhen, viel Wasser zu trinken und mehr zu schlafen. Nach ein paar Tagen werden die Symptome von selbst nachlassen. Sie haben wahrscheinlich auch schon Leute sagen hören: „Wenn Sie erkältet sind, schlafen Sie mehr“ oder „Schlaf ist das beste Mittel gegen Erkältung“, oder? Dies sind die wertvollen Erfahrungen, die wir aus unserer jahrelangen Praxis im Umgang mit Erkältungen zusammengefasst haben.

Auch die wissenschaftlichen Grundlagen dieser Erfahrungen sind sehr interessant, wenn man ausführlich darüber spricht. So wurde beispielsweise in einer kürzlich im Journal of Experimental Medicine (JEM) veröffentlichten Forschungsarbeit ein Teil des wissenschaftlichen Prinzips hinter dem Sprichwort „Schlafen kann Erkältungen heilen“ aufgezeigt: Wenn Menschen schlafen, ist ihr Immunsystem besser in der Lage, virale Infektionen zu bekämpfen [3].

von Aleksandar Cvetanovi (Quelle: unsplash.com)

Warum ist das so? Zunächst müssen wir über die T-Zellen sprechen, die antiviralen Pioniere unseres Immunsystems.

T-Zellen sind ein allgemeiner Begriff für eine Art von Blutzellen. Sie sind ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems und können Krankheitserreger erkennen und eliminieren. Sie arbeiten täglich fleißig und leisten einen großen Beitrag zu unserer Gesundheit. Wenn eine Person mit einem Virus infiziert ist, kann das Killerteam in den T-Zellen die virusinfizierten Zellen erkennen und sie zusammen mit dem Virus zerstören. Dadurch wird die Ausbreitung des Virus eingeschränkt und dem Körper geholfen, die Infektion endgültig zu beseitigen und das Virus zu besiegen [4].

Rasterelektronenmikroskop-Aufnahmen: rote Blutkörperchen (links), Blutplättchen (Mitte) und T-Zellen (rechts) (Quelle: Wikipedia)

Bei diesem Abwehrprozess der Infektion kämpfen Killer-T-Zellen im Nahkampf und müssen sich an virusinfizierte Zellen (also Zielzellen) heften, um eine wirksame Reaktion zu ermöglichen – genau wie beim heftigen „Kniestoß im Nacken“ beim Muay Thai, bei dem zuerst der Nacken des Gegners umklammert und dann ein heftiger Kniestoß ausgeführt wird (allein der Gedanke daran tut so weh …).

„Nacken-Knie-Schlag“ (Quelle: Bilibili-Website)

Die Anheftung von T-Zellen an Zielzellen, auch „Hakenwirkung“ genannt, hängt vom Integrin (β2-Integrin) auf der Oberfläche der T-Zellen ab [5]. Nur indem T-Zellen die virusinfizierten Zielzellen mit Hilfe von Integrin erfassen, können sie einen wirksamen Kniestoß, nein, eine Immunreaktion auslösen.

Also, was sind Integrine? Integrine sind eine Klasse von Transmembranproteinen, die auf der Zelloberfläche weit verbreitet sind und den Zellen bei der Kommunikation von außen nach innen oder von innen nach außen helfen [6]. Wenn T-Zellen in einem normalen Ruhezustand im Blut zirkulieren, sind normalerweise auch die Integrine auf der Oberfläche der T-Zellen inaktiviert, so als würden Sie Ihre Hände in die Ärmel stecken und es ruhig angehen lassen. Nach einer Virusinfektion erkennen T-Zellen die Infektion und werden aktiviert. Anschließend senden sie Signale aus dem Inneren der Zellen und benachrichtigen die Integrine auf der Zelloberfläche von innen nach außen. Beim Empfang des Signals ändern die Integrine ihre Struktur, strecken ihre Hüllen aus und greifen nach den gepaarten Proteinen namens ICAM auf der Oberfläche der Zielzellen. Dies hilft den T-Zellen, sich an die Zielzellen anzuheften [5, 7-9], wodurch der Immunprozess „T-Zellen benachrichtigen Integrine → Integrine greifen Zielzellen → T-Zellen starten einen Angriff“ abgeschlossen wird.

Eine aktuelle Studie von JEM ergab, dass die Fähigkeit von T-Zellen, Integrine zu aktivieren, in verschiedenen menschlichen Zuständen variiert [3].

Die Forscher rekrutierten Freiwillige und ließen sie zwischen 23 Uhr und 7 Uhr morgens entweder schlafen oder wach bleiben. Anschließend wurde ihnen Blut abgenommen, um den Integrin-Aktivierungsgrad zu messen. Die Ergebnisse zeigten, dass bei derselben Person die Fähigkeit der T-Zellen, Integrine zu aktivieren und am Paarungsprotein ICAM zu ziehen, im Schlafzustand deutlich stärker war als im Wachzustand. Wenn wir die Fähigkeit zur Integrinaktivierung im Schlaf um 6 Uhr morgens bzw. im Wachzustand um 18 Uhr messen, ist erstere offensichtlich stärker als letztere.

Mit anderen Worten: Wenn eine Person schläft, können T-Zellen Integrine besser benachrichtigen und Zielzellen greifen. Sie können Angriffe auf Zielzellen effektiver starten und so Virusinfektionen besser eliminieren.

Warum ist das so?

Wenn T-Zellen mit dem Blut im Körper umherschwimmen und eine Virusinfektion wahrnehmen, wird der Prozess der Einleitung eines Angriffs von vielen Faktoren beeinflusst, genau wie eine Person auf einer belebten Straße, die verschiedene Signale empfängt und unweigerlich überwältigt und geblendet wird – einige Signale sagen den T-Zellen: „Hier gibt es eine Virusinfektion, kommt und zerstört sie“, und andere Signale lenken die T-Zellen ab und verhindern, dass sie sich auf die Einleitung eines Angriffs konzentrieren.

In diesem JEM-Artikel wurde festgestellt, dass eine Reihe von Molekülen in unserem Körper, darunter Adrenalin, Noradrenalin, Isoproterenol, Prostaglandine und Adenosin, T-Zellen ablenken können, sodass sich die T-Zellen nicht auf die Benachrichtigung von Integrinen konzentrieren können [3]. Denn diese Moleküle können eine Klasse von rezeptorartigen Transmembranproteinen auf der Oberfläche von T-Zellen aktivieren, die sogenannten Gαs-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Wenn der Gαs-Protein-gekoppelte Rezeptor diese Moleküle empfängt, bewirkt das mit ihm verbundene Gαs-Protein, dass der Spiegel eines Signalmoleküls namens cAMP in der Zelle ansteigt. Frühere Studien haben ergeben, dass ein Anstieg des cAMP-Spiegels eine gewisse hemmende Wirkung auf die Immunantwort hat. Wenn Prostaglandine beispielsweise den Gαs-Protein-gekoppelten Rezeptor aktivieren, steigt der cAMP-Spiegel an, was die Aktivität der T-Zellen im Körper hemmt [10-12].

Diese Studie ergab, dass eine Reihe von Molekülen wie Adrenalin, Prostaglandine und Adenosin nach der Aktivierung des Gαs-Protein-gekoppelten Rezeptors die T-Zell-Aktivierungsintegrine schwächen und die Fähigkeit der Integrine schwächen, das gepaarte Protein ICAM zu erreichen und an sich zu ziehen [3]. Da Integrine nicht gut an Zielzellen haften können, wird die Fähigkeit der T-Zellen, Zielzellen anzugreifen, geschwächt und sie können natürlich nicht ihre volle Kraft einsetzen, um das Virus zu eliminieren.

Da die Fähigkeit des menschlichen Körpers, eine Reihe von Molekülen wie Adrenalin, Prostaglandine und Adenosin zu produzieren, im Schlafzustand von Natur aus schwächer ist, ist die Störung, die diese Moleküle bei T-Zellen verursachen, natürlicherweise geringer. Daher ist bei derselben Person die Aktivierung des T-Zell-Integrins im Schlafzustand deutlich stärker als im Wachzustand. Werden jedoch einige der oben genannten Moleküle den Blutproben im Schlafzustand zugesetzt, um den Gαs-Protein-gekoppelten Rezeptor zu aktivieren, wird die Integrinaktivierung der T-Zellen abgeschwächt [3].

Wenn eine Person schläft, ist die Fähigkeit der T-Zellen, Virusinfektionen zu beseitigen, daher stärker. Wenn Sie erkältet sind, müssen Sie wirklich mehr schlafen, um wieder gesund zu werden~

Autor (selbst:) Einführung

Cai Cai, eine junge Wissenschaftlerin, ist Dozentin an der Harvard Medical School.

Verweise

[1] Passioti, M., Maggina, P., Megremis, S. & Papadopoulos, NG Die Erkältung: Potenzial für zukünftige Prävention oder Heilung. Aktuelle Allergie- und Asthmaberichte14, 413, doi:10.1007/s11882-013-0413-5 (2014).

[2] Uyeki, TM Ein Schritt vorwärts in der Behandlung der Grippe. The New England Journal of Medicine 379, 975-977, doi:10.1056/NEJMe1810815 (2018).

[3] Dimitrov, S. et al. Galphas-gekoppelte Rezeptorsignalisierung und Schlaf regulieren die Integrinaktivierung menschlicher antigenspezifischer T-Zellen. J Exp Med216, 517-526, doi:10.1084/jem.20181169 (2019).

[4] La Gruta, NL & Turner, SJ T-Zell-vermittelte Immunität gegen Influenza: Mechanismen der Viruskontrolle. Trends in Immunology35, 396-402, doi:10.1016/j.it.2014.06.004 (2014).

[5] Evans, R. et al. Integrine in der Immunität. Journal of Cell Science122, 215-225, doi:10.1242/jcs.019117 (2009).

[6] Bouvard, D., Pouwels, J., De Franceschi, N. & Ivaska, J. Integrin-Inaktivatoren: Ausgleich zellulärer Funktionen in vitro und in vivo. Nature Reviews Molecular Cell Biology14, 430, doi:10.1038/nrm3599

https://www.nature.com/articles/nrm3599#supplementary-information (2013).

[7] Ley, K., Laudanna, C., Cybulsky, MI & Nourshargh, S. An den Ort der Entzündung gelangen: die Leukozytenadhäsionskaskade aktualisiert. Nature-Rezensionen. Immunology 7, 678-689, doi:10.1038/nri2156 (2007).

[8] Fooksman, DR et al. Funktionelle Anatomie der T-Zell-Aktivierung und Synapsenbildung. Jährliche Überprüfung der Immunologie 28, 79-105, doi:10.1146/annurev-immunol-030409-101308 (2010).

[9] Long, EO ICAM-1: Die Leukozytenadhäsion in den Griff bekommen. The Journal of Immunology 186, 5021-5023, doi:10.4049/jimmunol.1100646 (2011).

[10] Leone, Robert D., Horton, Maureen R. & Powell, Jonathan D. Etwas in der Luft: Hyperoxische Konditionierung des Tumormikromilieus für eine verbesserte Immuntherapie. Cancer Cell 27, 435-436, doi: https://doi.org/10.1016/j.ccell.2015.03.014 (2015).

[11] Oppenheimer-Marks, N., Kavanaugh, AF & Lipsky, PE Hemmung der transendothelialen Migration menschlicher T-Lymphozyten durch Prostaglandin E2. Das Journal of Immunology 152, 5703-5713 (1994).

[12] Mesri, M., Liversidge, J. & Forrester, JV Prostaglandin E2 und monoklonale Antikörper gegen Lymphozytenfunktions-assoziiertes Antigen-1 hemmen die Migration von T-Lymphozyten über mikrovaskuläre retinale Endothelzellen bei Ratten unterschiedlich. Immunology 88, 471-477 (1996).